Tabletki Traykor 145 - oficjalne * instrukcje użytkowania

INSTRUKCJE
w sprawie medycznego stosowania leku

Numer rejestracyjny:

Nazwa handlowa leku: Traykor

International Nonproprietary Name (INN): fenofibrat

Forma dawkowania:

Skład:

Shell (Opadry ® OY-B-28920): 25,1 mg
Polialkohol winylowy 11,43 mg
Ditlenek tytanu 8,03 mg
Talk 5,02 mg
Lecytyna sojowa 0,50 mg
Guma ksantanowa 0,12 mg

Opis
Podłużne tabletki są powlekane na biało, oznaczone „145” po jednej stronie, a logo po drugiej stronie tabletki.

Grupa farmakoterapeutyczna:

Kod ATH: S10AV05

Właściwości farmakologiczne

Farmakodynamika
Aktywując RAAP-alfa (receptory alfa aktywowane przez proliferator peroksysomów), fenofibrat zwiększa lipolizę i eliminację aterogennych lipoprotein o wysokiej zawartości triglicerydów z osocza poprzez aktywację lipazy lipoproteinowej i zmniejszenie syntezy apoproteiny SSh. Aktywacja RAPP-alfa prowadzi również do zwiększonej syntezy apoprotein AI i AN.

Fenofibrat jest pochodną kwasu fibrynowego, którego zdolność do zmiany zawartości lipidów w organizmie człowieka pośredniczy aktywacja RAPP-alfa. Wpływ fenofibratu na opisane powyżej lipoproteiny prowadzi do zmniejszenia frakcji lipoprotein o niskiej gęstości (LDL) i bardzo niskiej gęstości (VLDL), które obejmują apoproteinę B, oraz wzrost zawartości lipoprotein o dużej gęstości (HDL), które obejmują apoproteiny AI i AN.

Ponadto, dzięki korekcie naruszeń syntezy i katabolizmu VLDL, fenofibrat zwiększa klirens LDL i zmniejsza zawartość gęstych i małych cząstek LDL, co obserwuje się u pacjentów z aterogennym fenotypem lipidów, częste naruszenie u pacjentów z ryzykiem choroby wieńcowej serca. W badaniach klinicznych stwierdzono, że stosowanie fenofibratu obniża całkowity poziom cholesterolu o 20–25%, a triglicerydów o 40–55%, a jednocześnie zwiększa poziom cholesterolu HDL o 10–30%. U pacjentów z hipercholesterolemią, u których poziom cholesterolu LDL jest obniżony o 20 - 35%, zastosowanie fenofibratu doprowadziło do zmniejszenia wskaźników: „cholesterol całkowity / cholesterol HDL”, „cholesterol LDL / cholesterol HDL” i „Apo W / Apo AI” będąc miażdżycowymi markerami ryzyka.

Biorąc pod uwagę wpływ fenofibratu na poziom cholesterolu LDL i triglicerydów, stosowanie leku jest skuteczne u pacjentów z hipercholesterolemią, zarówno z towarzyszącym hipertriglicerydemią, jak i bez niej, w tym wtórną hiperlipoproteinemią, na przykład cukrzycą typu 2. Podczas leczenia fenofibratem, pozanaczyniowe złogi cholesterolu (ścięgna i ksanthomy tuberozy) mogą znacznie się zmniejszyć, a nawet całkowicie zniknąć. U pacjentów z podwyższonym stężeniem fibrynogenu leczonych fenofibratem obserwowano znaczący spadek tego wskaźnika, jak również u pacjentów z podwyższonym poziomem lipoprotein. Inne markery stanu zapalnego, takie jak białko C-reaktywne, są również zmniejszone podczas leczenia fenofibratem.

Dodatkową korzyścią dla pacjentów z dyslipidemią i hiperurykemią jest działanie urykozuryczne fenofibratu, co powoduje zmniejszenie stężenia kwasu moczowego o około 25%. W badaniach klinicznych i doświadczeniach na zwierzętach wykazano, że fenofibrat zmniejsza agregację płytek krwi powodowaną przez difosforan adenozyny, kwas arachidonowy i epinefrynę.

Farmakokinetyka
Tabletki powlekane Traykor 145 mg zawierają 145 mg mikronizowanego fenofibratu w postaci nanocząstek. Fenofibrat osocza nie jest wykrywany. Głównym metabolitem w osoczu jest kwas fenofibrynowy.

Wchłanianie: maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) osiągane jest 2-4 godziny po spożyciu. Przy długotrwałym stosowaniu stężenie leku w osoczu pozostaje stabilne, niezależnie od indywidualnych cech pacjenta. W przeciwieństwie do poprzednich postaci dawkowania fenofibratu, maksymalne stężenie w osoczu krwi i całkowity wpływ fenofibratu w postaci nanocząstek nie zależy od przyjmowania pokarmu. Dlatego Traykor 145 mg można przyjmować w dowolnym momencie, niezależnie od posiłku.

Dystrybucja: Kwas fenofibrynowy silnie wiąże się z albuminami osocza (ponad 99%).

Okres półtrwania: okres półtrwania kwasu fenofibrynowego (T1 / 2) wynosi około 20 godzin.

Metabolizm i wydalanie: po podaniu doustnym fenofibrat jest szybko hydrolizowany przez esterazy. W osoczu występuje tylko główny aktywny metabolit fenofibratu, kwas fenofibrynowy. Fenofibrat nie jest substratem dla CYP 3A4. Nie bierze udziału w metabolizmie mikrosomalnym.

Jest wydalany głównie z moczem w postaci kwasu fenofibrynowego i koniugatu glukuronidu. W ciągu 6 dni fenofibrat jest prawie całkowicie eliminowany. Całkowity klirens kwasu fenofibrynowego, oznaczany u pacjentów w podeszłym wieku, nie zmienia się.

Lek nie kumuluje się po pojedynczej dawce i przy długotrwałym stosowaniu. Hemodializa nie jest wyświetlana.

Wskazania do użycia
Hipercholesterolemia i hipertriglicerydemia izolowane lub mieszane (dyslipidemia typu IIa, IIb, III, IV, V) u pacjentów, u których dieta lub inne nielekowe środki terapeutyczne (na przykład utrata masy ciała lub zwiększona aktywność fizyczna) były nieskuteczne, zwłaszcza w obecności dyslipidemii czynniki ryzyka, takie jak nadciśnienie i palenie.

W leczeniu wtórnej hiperlipoproteinemii lek stosuje się w przypadkach, w których hiperlipoproteinemia utrzymuje się pomimo skutecznego leczenia choroby podstawowej (na przykład dyslipidemii w cukrzycy).

Przeciwwskazania
Lek jest ściśle przeciwwskazany w następujących przypadkach:

  • nadwrażliwość na fenofibrat lub inne składniki leku,
  • niewydolność wątroby (w tym marskość wątroby),
  • ciężka niewydolność nerek (klirens kreatyniny do 18 lat (nie ustalono skuteczności i bezpieczeństwa),
  • historia nadwrażliwości na światło lub fototoksyczność w leczeniu fibratów lub ketoprofenu,
  • choroba pęcherzyka żółciowego
  • okres karmienia piersią
  • wrodzona galaktozemia, niedobór laktazy, zaburzenia wchłaniania glukozy i galaktozy (lek zawiera laktozę),
  • wrodzona fruktozemia, niedobór sacharozy-izomaltazy (preparat zawiera sacharozę),
  • reakcja alergiczna na orzeszki ziemne, masło orzechowe, lecytynę sojową lub podobne produkty w historii (ze względu na ryzyko reakcji nadwrażliwości).

Z ostrożnością
z niewydolnością wątroby i (lub) nerek, niedoczynnością tarczycy; pacjenci, którzy nadużywają alkoholu, osób starszych, z obciążoną historią dziedzicznych chorób mięśni; podczas przyjmowania doustnych leków przeciwzakrzepowych, inhibitorów reduktazy HMG-CoA (patrz rozdział „Interakcje z innymi lekami”).

Ciąża i laktacja

Ciąża
Niewiele jest danych dotyczących stosowania fenofibratu u kobiet w ciąży. W doświadczeniach na zwierzętach nie obserwowano działania teratogennego fenofibratu. Obserwowano embriotoksyczność podczas przepisywania dawek toksycznych dla organizmu matki podczas badań przedklinicznych. Potencjalne ryzyko dla ludzi jest nieznane. Dlatego w czasie ciąży tabletki Traicor 145 mg można stosować wyłącznie po dokładnej ocenie stosunku korzyści do ryzyka.

Okres laktacji
Lek jest przeciwwskazany do stosowania podczas karmienia piersią (brak wystarczających danych dotyczących stosowania leku w tym okresie).

Dawkowanie i podawanie
Tabletki Traikor 145 mg należy połykać w całości, bez żucia, wody pitnej. Traykor 145 mg można przyjmować o każdej porze dnia, niezależnie od posiłku.

Dorośli. Jedna tabletka Traikor 145 mg raz dziennie.

Pacjenci przyjmujący jedną kapsułkę fenofibratu 200 mg lub jedną tabletkę fenofibratu 160 mg na dobę mogą przyjmować 1 tabletkę Traikor 145 mg bez dodatkowego dostosowania dawki.

Pacjenci w podeszłym wieku. Zaleca się przyjmowanie standardowej dawki dla dorosłych (jedna tabletka TRYCOR 145 mg raz na dobę).

Pacjenci z chorobą wątroby. Nie badano stosowania leku u pacjentów z chorobami wątroby.

Lek należy przyjmować przez długi czas, kontynuując przestrzeganie diety, której pacjent przestrzegał przed rozpoczęciem leczenia Traikorem 145 mg.

Efekty uboczne

Z przewodu pokarmowego:
> 1/100,> 1/1000, Od strony wątroby:
> 1/100,> 1/1000, Z układu mięśniowo-szkieletowego i tkanki łącznej:
> 1/10000, Zaburzenia naczyniowe:
> 1/1000, Od strony układu krążenia i układu limfatycznego:
> 1/10000, Z układu nerwowego:
> 1/10000, od strony układu oddechowego:
Skóra i tłuszcz podskórny:
> 1/1000,> 1/10000, Badania laboratoryjne:> 1/1000, Przedawkowanie
Przypadki przedawkowania nie są opisane. Specyficzne antidotum jest nieznane. W przypadku podejrzenia przedawkowania należy zalecić leczenie objawowe i, jeśli to konieczne, wspomagające. Hemodializa jest nieskuteczna.

Interakcja z innymi lekami

Doustne leki przeciwzakrzepowe
Fenofibrat nasila działanie doustnych leków przeciwzakrzepowych i może zwiększać ryzyko krwawienia, co jest związane z przemieszczaniem antykoagulantu z miejsc wiązania z białkami osocza.

Na początku leczenia fenofibratem zaleca się zmniejszenie dawki leków przeciwzakrzepowych o około jedną trzecią, a następnie stopniowe dostosowywanie dawki. Wybór dawki jest zalecany pod kontrolą poziomu MHO (współczynnik znormalizowany międzynarodowo).

Cyklosporyna
Opisano kilka ciężkich przypadków odwracalnego pogorszenia czynności nerek podczas jednoczesnego leczenia fenofibratem i cyklosporyną. Dlatego konieczne jest monitorowanie stanu czynności nerek u tych pacjentów i anulowanie fenofibratu w przypadku poważnej zmiany parametrów laboratoryjnych.

Inhibitory reduktazy HMG-CoA i inne fibraty
Podczas jednoczesnego stosowania fenofibratu z inhibitorami reduktazy HMG-CoA lub innymi fibratami zwiększa się ryzyko poważnego działania toksycznego na włókna mięśniowe (patrz rozdział „Instrukcje specjalne”).

Enzymy cytochromu P450: Mikrosomy in vitro z ludzkiej wątroby wykazały, że fenofibrat i kwas fenofibrynowy nie są inhibitorami następujących izoenzymów cytochromu P450 (CYP3A4, CYP2D6, CYP2E1 lub CYP1A2). W stężeniach terapeutycznych związki te są słabymi inhibitorami izoenzymów CYP2C19 i CYP2A6 oraz słabymi lub umiarkowanymi inhibitorami CYP2C9.

Specjalne instrukcje
Przed rozpoczęciem leczenia preparatem Traikor 145 mg należy przeprowadzić odpowiednie leczenie w celu wyeliminowania przyczyny wtórnej hipercholesterolemii, na przykład w takich chorobach jak niekontrolowana cukrzyca typu 2, niedoczynność tarczycy, zespół nerczycowy, dysproteinemia, obturacyjna choroba wątroby, konsekwencje terapii lekowej, alkoholizm.

Skuteczność terapii należy oceniać na podstawie zawartości lipidów (cholesterolu całkowitego, LDL, triglicerydów) w surowicy. W przypadku braku efektu terapeutycznego po kilku miesiącach terapii (z reguły po 3 miesiącach) należy rozważyć zalecenie jednoczesnego lub alternatywnego leczenia. U pacjentów z hiperlipidemią przyjmującą estrogeny lub hormonalne środki antykoncepcyjne zawierające estrogeny konieczne jest ustalenie, czy hiperlipidemia ma charakter pierwotny lub wtórny. W takich przypadkach wzrost poziomu lipidów może być spowodowany przez estrogen.

Czynność wątroby: Podczas stosowania leku TRIKOR 145 mg i innych leków obniżających stężenie lipidów u niektórych pacjentów opisano zwiększenie aktywności aminotransferaz wątrobowych. W większości przypadków wzrost ten był przejściowy, niewielki i bezobjawowy. Podczas pierwszych 12 miesięcy leczenia zaleca się kontrolowanie poziomu aminotransferaz (ALT, ACT) co 3 miesiące. Pacjenci z podwyższonym stężeniem transaminaz w trakcie leczenia wymagają uwagi, a jeśli stężenie ALT i ACT wzrasta ponad 3 razy w porównaniu z górną granicą normy, lek zostaje zatrzymany.

Zapalenie trzustki: Opisano przypadki rozwoju zapalenia trzustki w okresie leczenia Traikorem 145 mg. Możliwymi przyczynami zapalenia trzustki w tych przypadkach były: niewystarczająca skuteczność leku u pacjentów z ciężką hipertriglicerydemią, bezpośrednia ekspozycja na lek, jak również efekty wtórne związane z obecnością kamieni lub powstawaniem osadu w woreczku żółciowym, któremu towarzyszyła niedrożność wspólnego przewodu żółciowego.

Mięśnie: Podczas przyjmowania leku TRIKOR 145 mg i innych leków obniżających stężenie lipidów występują przypadki toksycznego działania na tkankę mięśniową, w tym bardzo rzadkie przypadki rabdomiolizy. Częstotliwość tego naruszenia wzrasta w przypadku hipoalbuminemii i niewydolności nerek w historii.

Toksyczne działanie na tkankę mięśniową można podejrzewać na podstawie skarg pacjentów na osłabienie, rozlany ból mięśni, zapalenie mięśni, skurcze i skurcze mięśni i / lub znaczny wzrost fosfokinazy kreatyniny (CPK) (ponad 5-krotność górnej granicy normy). W takich przypadkach leczenie preparatem Traykor 145 mg należy przerwać.

Ryzyko wystąpienia rabdomiolizy może wzrosnąć u pacjentów z predyspozycją do miopatii i / lub rabdomiolizy, w tym w wieku powyżej 70 lat, pogarszonych w przeszłości przez dziedziczne choroby mięśni, zaburzenia czynności nerek, niedoczynność tarczycy, nadużywanie alkoholu. Tacy pacjenci powinni być przepisywani lekowi tylko wtedy, gdy spodziewana korzyść przewyższa możliwe ryzyko rozwoju rabdomiolizy. Gdy zażywasz Traicor 145 mg w tym samym czasie co inhibitory reduktazy HMG-CoA lub inne fibraty, istnieje ryzyko poważnego działania toksycznego na włókna mięśniowe, szczególnie jeśli pacjent miał chorobę mięśni przed leczeniem. W związku z tym, jednoczesne podawanie produktu Traicor 145 mg i statyny jest dopuszczalne tylko wtedy, gdy pacjent ma ciężką mieszaną dyslipidemię i wysokie ryzyko sercowo-naczyniowe, w przypadku braku choroby mięśniowej w historii i w warunkach ścisłego monitorowania mającego na celu identyfikację oznak rozwoju toksycznego wpływu na tkankę mięśniową.

Czynność nerek: Jeśli stężenie kreatyniny wzrasta o ponad 50% powyżej górnej granicy normalności, leczenie należy zawiesić. W pierwszych trzech miesiącach leczenia zaleca się określenie stężenia kreatyniny.

Wpływ na zdolność prowadzenia samochodu i innych mechanizmów
Podczas stosowania leku nie było wpływu na zdolność prowadzenia samochodu i mechanizmów kontrolnych.

Formularz wydania
Tabletki powlekane 145 mg.
Na 10 tabletkach w blistrze PVC / PE / PVDH / Al. Na 1, 2, 3, 5, 9, 10 pęcherzykach w kartonowym opakowaniu wraz z instrukcją aplikacji.
Na 14 tabletkach w blistrze PVC / PE / PVDH / Al. Na 2, 6, 7 blistrach w kartonowym opakowaniu wraz z instrukcją aplikacji.
Na 10 tabletkach w blistrze PVC / PE / PVDH / Al. 28, 30 blistrów w pudełkach kartonowych (opakowanie szpitalne).

Warunki przechowywania
Lista B.
W suchym miejscu w temperaturze nie wyższej niż 25 ° C w oryginalnym opakowaniu.
Trzymaj z dala od dzieci!

Okres trwałości
3 lata.
Nie używać po upływie daty ważności wydrukowanej na opakowaniu.

Warunki sprzedaży aptek
Zgodnie z recepturą.

Nazwa i adres producenta
Recife Fontaine,
Rue de Pre Pot,
21121, Fontaine le Dijon, Francja lub
Fournier Laboratories Ylandland Limited, Engrove, Carrigaux Hill, Co., Cork, Irlandia

Reklamacje dotyczące jakości należy przesyłać na adres:
Abbott Products LLC
119334, Rosja, Moskwa,
ul. Vavilova, zm. 24, pod. 1

Traykor 145 - instrukcje dotyczące leku, ceny, analogów i informacji zwrotnej na temat stosowania

Traykor jest środkiem hipolipidemicznym, działa urykozurowo i przeciwagregacyjnie. Zmniejsza całkowity poziom cholesterolu we krwi o 20-25%, TG we krwi - o 40-45% i mocznicę - o 25%. Dzięki skutecznej terapii długoterminowej zmniejsza się złogi cholesterolu pozanaczyniowego.

Aktywnym składnikiem jest fenofibrat, pochodna kwasu fibrynowego, w której zdolności do zmiany zawartości lipidów w organizmie człowieka pośredniczy aktywacja RAPP-alfa.

Podczas badań klinicznych zauważono, że stosowanie fenofibratu zmniejsza poziom całkowitego Xc o 20-25% i triglicerydów o 40-55% ze wzrostem poziomu Xc-HDL o 10-30%. U pacjentów z hipercholesterolemią, u których poziom Xc-LDL zmniejsza się o 20-35%, zastosowanie fenofibratu doprowadziło do zmniejszenia wskaźników: całkowity Xc / Xc-HDL, Xc-LDL / Xc-HDL i apo B / apo AI, które są markerami ryzyka miażdżycowego.

Biorąc pod uwagę wpływ fenofibratu na poziom Xc-LDL i trójglicerydów, stosowanie leku jest skuteczne u pacjentów z hipercholesterolemią zarówno z towarzyszącym hipertriglicerydemią, jak i bez niej, w tym wtórną hiperlipoproteinemią, na przykład w cukrzycy typu 2.

Podczas leczenia fenofibratem, pozanaczyniowe złogi Xc (ścięgna i ksanthomy tuberozy) mogą znacznie się zmniejszyć, a nawet całkowicie zniknąć.

Istnieją również dowody na spadek agregacji płytek krwi powodowany przez difosforan adenozyny, adrenalinę i kwas arachidonowy.

Skład Traykor (1 tabletka):

  • składnik aktywny: fenofibrat - 145 (mikronizowany) lub 160 mg;
  • substancje pomocnicze (145/160 mg): sacharoza - 145/0 mg; laurylosiarczan sodu - 10,2 / 5,6 mg; laktoza jednowodna - 132 / 138,4 mg; Krospowidon - 75,5 / 96 mg; celuloza mikrokrystaliczna - 84,28 / 115 mg; koloidalny dwutlenek krzemu, 1,72 / 12,6 mg; hypromeloza - 29/0 mg; sól sodowa - 2,9 / 0 mg; stearynian magnezu - 0,9 / 0 mg; fumaran sodu - 0 / 6,4 mg; Powidon - 0/160 mg;
  • osłonka (145/160 mg): Opadry OY-B-28920 (dwutlenek tytanu - 8,03 / 8,96 mg; alkohol poliwinylowy - 11,43 / 12,75 mg; lecytyna sojowa - 0,5 / 0,56 mg talk - 5,02 / 5,6 mg, guma ksantanowa - 0,12 / 0,13 mg) - 25,1 / 28 mg.

Szybkie przejście na stronie

Cena w aptekach

Informacje o cenach Traykor w rosyjskich aptekach pochodzi z danych aptek internetowych i może nieznacznie różnić się od ceny w Twoim regionie.

Możesz kupić lek w aptekach w Moskwie za cenę: Traykor 145mg 30 tabletek - od 834 do 845 rubli.

Warunki sprzedaży z aptek - recepta.

Przechowywać w miejscu zabezpieczonym przed wilgocią w temperaturze do 25 ° C Chronić przed dziećmi.

Lista analogów jest przedstawiona poniżej.

Co pomaga Traykor 145 i 160 mg?

Lek Traykor przepisany w następujących przypadkach:

  • Hipercholesterolemia i hipertriglicerydemia izolowana lub mieszana (dyslipidemia typu iia, iib, III, IV, V) (tabela 145 mg) i (dyslipidemia typu iia, iib, III, IV, V) (tabela 160 mg) u pacjentów, dla których dieta lub inne nielekowe środki terapeutyczne (takie jak utrata masy ciała lub zwiększona aktywność fizyczna) były nieskuteczne, zwłaszcza jeśli istnieją czynniki ryzyka związane z dyslipidemią, takie jak nadciśnienie i palenie;
  • Wtórna hiperlipoproteinemia w przypadkach, w których hiperlipoproteinemia utrzymuje się pomimo skutecznego leczenia choroby podstawowej (na przykład dyslipidemii w cukrzycy).

Podczas stosowania leku należy przestrzegać diety.

Instrukcje użytkowania Tricor 145, dawki i zasady

Wewnątrz, połykanie w całości, bez żucia, ze szklanką wody, o każdej porze dnia, niezależnie od posiłku.

Standardowa dawka Traykor 145 mg, zgodnie z instrukcją użycia - 1 tabletka 1 raz dziennie. Pacjenci przyjmujący 1 kapsułkę Lipantil 200 M lub 1 tabletkę TRYCOR 160 mg na dobę mogą przełączyć się na przyjmowanie 1 tabletki TRIKOR 145 mg bez dodatkowego dostosowania dawki.

Pacjenci w podeszłym wieku powinni przepisać standardową dawkę dla dorosłych.

Lek należy przyjmować przez długi czas, kontynuując przestrzeganie diety, której pacjent przestrzegał przed leczeniem.

Ważne informacje

Nie badano stosowania leku u pacjentów z chorobami wątroby.

Przed przepisaniem Tricor wymagane jest odpowiednie leczenie, aby wyeliminować przyczynę wtórnej hipercholesterolemii. W szczególności dotyczy to takich chorób / stanów, jak dysproteinemia, niekontrolowana cukrzyca typu 2, zespół nerczycowy, niedoczynność tarczycy, obturacyjna choroba wątroby, alkoholizm, skutki terapii lekowej.

Skuteczność leku należy oceniać za pomocą lipidów w surowicy krwi. Jeśli po 3 miesiącach leczenia nie ma efektu, lekarz może rozważyć możliwość jednoczesnego / alternatywnego leczenia.

Stosować w czasie ciąży i laktacji

Ze względu na brak niezbędnych informacji, Traykor może być przepisywany kobietom w ciąży z ostrożnością tylko po ocenie stosunku „ryzyko-korzyść”.

Podczas karmienia piersią lek jest przeciwwskazany.

Funkcje aplikacji

Przed użyciem leku należy przeczytać rozdziały instrukcji dotyczące stosowania przeciwwskazań, możliwych działań niepożądanych i innych ważnych informacji.

Skutki uboczne

Instrukcje użytkowania ostrzegają przed możliwością wystąpienia działań niepożądanych leku Traykor:

    Ze strony układu pokarmowego: (> 1/100, 1/1000, 1/10 000, 1/1000, 1/10 000, 1/10 000, 1/1000, 1/1000,

Zaleca się monitorowanie aktywności aminotransferaz wątrobowych co 3 miesiące w pierwszym roku terapii, czasową przerwę w leczeniu w przypadku zwiększenia ich aktywności oraz wyłączenie leków hepatotoksycznych z jednoczesnej terapii.

Dlaczego potrzebujesz leku Traykor i jego instrukcji dotyczących jego stosowania

Traykor to lek z grupy fibratów, stosowany w leczeniu hiperlipidemii. Lek może być przepisywany przez terapeutę, kardiologa, endokrynologa, dietetyka lub dietetyka. Środek farmaceutyczny ma wysoką częstość występowania w Stanach Zjednoczonych i stosunkowo niedawno stał się popularny w Rosji.

Istnieją jednak dowody na to, że lek może powodować poważne skutki uboczne, dlatego przed rozpoczęciem przyjmowania leku należy dokładnie zapoznać się z instrukcjami dotyczącymi stosowania TRYCOR. Szczególną uwagę należy zwrócić na informacje o przeciwwskazaniach i działaniach niepożądanych leku.

Ogólne informacje o leku

Lek Traykor (INN - Tricor) należy do grupy fibratów. Jest stosowany w praktyce endokrynologicznej, kardiologicznej, terapeutycznej i nie tylko. Lekarze przepisują leki, którzy leczą chorobę podstawową, czemu towarzyszy hiperlipidemia lub hipercholesterolemia.

Formularz wydania, koszt

Lek jest dostępny w postaci tabletek do podawania doustnego. Cena Traikor zależy od dawki substancji czynnej w 1 tabletce. Średni koszt leku podano w poniższej tabeli.

Skład i właściwości farmakologiczne

Substancją czynną jest mikronizowany fenofibrat w ilości 0,145 lub 0,160 mg. Dodatkowymi elementami są laurisiarczan sodu, sacharoza, monohydrat laktozy, krospowidon, aerosil, hypromeloza itp.

Fenofibrat jest substancją z wielu fibratów. Ma działanie hipolipidemiczne dzięki aktywacji RAAP-alfa. Pod jego wpływem proces lipolizy jest wzmocniony, stymulowana jest produkcja apoprotein A1 i A2. Jednocześnie hamowana jest produkcja apoproteiny C3.

Mechanizm działania Fenofibrate

Stężenie lipidów w osoczu krwi jest zmniejszone dzięki zwiększonemu procesowi ich wydalania. W trakcie leczenia zmniejsza się zawartość cholesterolu, triglicerydów i zmniejsza się ryzyko powstawania złogów pozanaczyniowych tych elementów.

Po 2-4 godzinach po zażyciu pigułki obserwuje się maksymalne działanie środka. Jednocześnie konsekwentnie wysokie stężenie substancji pozostaje u wszystkich pacjentów bez wyjątku przez cały okres terapii. Większość leków pochodzi z nerek. Całkowite wydalanie odnotowuje się po 6 dniach.

Wskazania i przeciwwskazania

Traykor przepisany dla pewnych wskazań:

  • hipercholesterolemia, której nie można wyeliminować za pomocą diety;
  • hipertriglicerydemia;
  • hiperlipoproteinemia, która wystąpiła na tle innych patologii (forma wtórna).

Przeciwwskazania do leczenia lekiem Triicor obejmują:

  • niewydolność wątroby;
  • nadwrażliwość na składniki leków lub alergie na nie;
  • patologia pęcherzyka żółciowego;
  • niewydolność nerek występująca na tle wrodzonej galaktozemii;
  • marskość wątroby.

Traykor z reguły nie jest przydzielany kobietom w czasie ciąży i laktacji. Jeśli istnieje potrzeba jej użycia, tylko lekarz może przepisać lek po porównaniu korzyści i możliwych zagrożeń. Ponadto lek jest przeciwwskazany u dzieci w wieku poniżej 18 lat.

Instrukcje użytkowania

Lek można przyjmować niezależnie od pory dnia i spożycia pokarmu. Tabletki nie można dzielić, kruszyć ani żuć - należy ją połykać w całości. Należy go spłukać 200-250 ml wody bez gazu.

Ważne jest kontynuowanie terapii dietą przepisaną pacjentowi przed przepisaniem Traicor.

W trakcie leczenia należy monitorować wskaźniki lipidów w surowicy krwi. Pozytywne wyniki leczenia preparatem Traicor obserwuje się po 3 miesiącach. Jeśli tak się nie stanie, lekarz powinien rozważyć przepisanie dodatkowych leków.

Zalecana dawka to 1 tabletka (niezależnie od zawartości substancji czynnej) 1 raz na 24 godziny. Ta dawka jest obliczana do leczenia hiperlipidemii, hipercholesterolemii i renopatii cukrzycowej.

Fenofibrat zmniejsza potrzebę chirurgii koagulacji laserowej o 37%

Dla starszych pacjentów ta sama dawka preparatu Traicor jest odpowiednia dla dorosłych. Jeśli pacjent ma naruszenie nerek, w których klirens zmienia się w zakresie od 30 do 60 ml na minutę, dawkę należy zmniejszyć. U pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek i klirensem mniejszym niż te wskaźniki, stosowanie jakichkolwiek leków opartych na fenofibracie jest absolutnie przeciwwskazane.

Specjalne instrukcje

Przy zdiagnozowanych patologiach wątroby lek Traykor nie jest zalecany. Jest on stosowany ze szczególną ostrożnością u pacjentów ze zdiagnozowaną niedoczynnością tarczycy. Podczas terapii ważne jest od czasu do czasu wykonanie biochemicznego badania krwi na poziom hormonów tarczycy.

Pacjentom z przewlekłym alkoholizmem można przepisać leki tylko w razie pilnej potrzeby. To samo dotyczy pacjentów poddawanych terapii z zastosowaniem reduktazy HMG-CoA. Pacjenci z wrodzonymi lub przewlekłymi patologiami mięśni, a także osoby przyjmujące doustne leki przeciwzakrzepowe, wymagają większej uwagi ze strony lekarza.

Interakcje z innymi lekami

Używając tabletek Treicor, należy pamiętać, że nie należy ich łączyć z niektórymi grupami leków. W niektórych przypadkach jednoczesne stosowanie tego leku z innymi środkami farmaceutycznymi może powodować wystąpienie działań niepożądanych i stanów patologicznych:

  • Stosowanie preparatu TRYCOR równolegle z doustnymi lekami przeciwzakrzepowymi znacznie zwiększa ryzyko krwawienia.
  • Leku nie należy łączyć z cyklosporyną, ponieważ może to prowadzić do upośledzenia funkcjonowania nerek.
  • Jednocześnie przyjmując TRYCOR z inhibitorami reduktazy HMG-CoA istnieje prawdopodobieństwo rozwoju rabdomiolizy.
  • Pochodne sulfonylomocznika w połączeniu z omawianym preparatem powodują wzrost działania hipoglikemicznego.
  • Traykor wzmacnia działanie acenokumarolu.

Działania niepożądane i objawy przedawkowania

Efekty uboczne występują w rzadkich przypadkach. Mogą się pojawić jako:

  • ból w strefie nadbrzusza;
  • nudności;
  • wypadanie włosów;
  • wymioty;
  • światłowstręt;
  • rozwój ostrego zapalenia trzustki;
  • zaburzenia funkcji seksualnych;
  • biegunka;
  • wzdęcia;
  • zwiększone poziomy hemoglobiny;
  • bóle głowy;
  • rozwój zapalenia wątroby;
  • żylna choroba zakrzepowo-zatorowa;
  • zwiększyć stężenie mocznika;
  • swędzenie ciała;
  • osłabienie mięśni;
  • zator płucny;
  • wysoka liczba białych krwinek;
  • pokrzywka.

Jeśli wystąpią takie dolegliwości lub podejrzewasz rozwój co najmniej jednej z powyższych chorób, natychmiast skontaktuj się z lekarzem.

Przypadki przedawkowania narkotyków z Traykor nie były rejestrowane u pacjentów. Jeśli podczas systematycznego stosowania leku w dużych dawkach wystąpi jakikolwiek dyskomfort, należy przerwać stosowanie pigułki. Nie ma specjalnych antidotum na objawy przedawkowania. W takim przypadku przeprowadza się leczenie objawowe.

Dostępne analogi

Nie zawsze jest możliwe leczenie hiperlipidemii lub hipercholesterolemii za pomocą leku Traykor. W takich przypadkach lekarz może przepisać tańsze substytuty leków. Tabela pokazuje tylko tanie analogi TRIKOR.

TRYCOR

Traykor: instrukcje użytkowania i recenzje

Nazwa łacińska: Tricor

Kod ATX: C10AB05

Składnik aktywny: Fenofibrat (Fenofibrate)

Producent: Recipharm Fontaine (Francja)

Zaktualizuj opis i zdjęcie: 17.05.2018

Ceny w aptekach: od 781 rubli.

Traykor - lek o działaniu obniżającym poziom lipidów.

Uwolnij formę i kompozycję

Dawka leku TRYCOR to tabletka powlekana: podłużna, biała, z jednej strony „145” lub „160” (w zależności od dawki), z drugiej - logo firmy (w blistrach po 10 sztuk, w kartonowym pudełku 1 –5, 9 lub 10 blistrów, w blistrach po 14 sztuk, w pudełku kartonowym 2, 6 lub 7 blistrów).

Składniki 1 tabletka:

  • składnik aktywny: fenofibrat - 145 (mikronizowany) lub 160 mg;
  • substancje pomocnicze (145/160 mg): sacharoza - 145/0 mg; laurylosiarczan sodu - 10,2 / 5,6 mg; laktoza jednowodna - 132 / 138,4 mg; Krospowidon - 75,5 / 96 mg; celuloza mikrokrystaliczna - 84,28 / 115 mg; koloidalny dwutlenek krzemu, 1,72 / 12,6 mg; hypromeloza - 29/0 mg; sól sodowa - 2,9 / 0 mg; stearynian magnezu - 0,9 / 0 mg; fumaran sodu - 0 / 6,4 mg; Powidon - 0/160 mg;
  • osłonka (145/160 mg): Opadry OY-B-28920 (dwutlenek tytanu - 8,03 / 8,96 mg; alkohol poliwinylowy - 11,43 / 12,75 mg; lecytyna sojowa - 0,5 / 0,56 mg talk - 5,02 / 5,6 mg, guma ksantanowa - 0,12 / 0,13 mg) - 25,1 / 28 mg.

Właściwości farmakologiczne

Farmakodynamika

Fenofibrat jest pochodną kwasu fibrynowego. W jego zdolności do zmiany zawartości lipidów w organizmie człowieka pośredniczy aktywacja PPARα. W rezultacie zwiększa się lipoliza i wydalanie z osocza miażdżycogennych lipoprotein o wysokiej zawartości triglicerydów (aktywacja lipazy lipoproteinowej i zmniejszona synteza apolipoproteiny CIII). Również aktywacja PPARα prowadzi do zwiększonej syntezy apolipoprotein AI i AII.

Te efekty fenofibratu na lipoproteiny przyczyniają się do zmniejszenia frakcji LDL i VLDL (lipoprotein o niskiej gęstości i lipoprotein o bardzo niskiej gęstości), które obejmują apolipoproteinę B i wzrost frakcji HDL, która obejmuje apolipoproteiny AI i AII.

Ponadto, dzięki korekcji zaburzeń katabolicznych i syntezie VLDL, fenofibrat zwiększa klirens LDL i obniża zawartość małych i gęstych cząstek LDL, co zwiększa się u pacjentów z aterogennym fenotypem lipidów (częste naruszenie ryzyka choroby wieńcowej).

Stosowanie preparatu Traikor jest skuteczne u pacjentów z hipercholesterolemią z hipertriglicerydemią i bez hipertriglicerydemii, w tym wtórną hiperlipoproteinemią, w szczególności w cukrzycy typu 2.

Podczas terapii pozanaczyniowe złogi cholesterolu (tuberozy i ścięgna żółciowe) mogą znacznie się zmniejszyć, a nawet całkowicie zniknąć. Przy zwiększonym poziomie fibrynogenu obserwuje się znaczący spadek tego wskaźnika, jak u pacjentów z podwyższonym poziomem LP (a). Ponadto zmniejszają się inne markery stanu zapalnego, w tym białko C-reaktywne.

Dodatkową korzyścią dla pacjentów z hiperurykemią i dyslipidemią jest działanie kwasu moczowego na fenofibrat, co powoduje zmniejszenie stężenia kwasu moczowego o około 25%.

Istnieją również dowody na spadek agregacji płytek krwi powodowany przez difosforan adenozyny, adrenalinę i kwas arachidonowy.

Farmakokinetyka

Fenofibrat osocza nie jest wykrywany w osoczu. Głównym metabolitem w osoczu jest kwas fenofibrynowy.

Maksymalne stężenie substancji w osoczu krwi osiągane jest w ciągu 2–4 godzin (145 mg każda) lub 4–5 godzin (160 mg każdy) po doustnym podaniu produktu Traicor. Stężenie leku w osoczu podczas długiego kursu pozostaje stabilne i nie zależy od indywidualnych cech pacjenta.

Skład Traikor 145 mg obejmuje mikronizowany fenofibrat w postaci nanocząstek. Różnica tej formy uwalniania od poprzednich postaci dawkowania fenofibratu polega na maksymalnym stężeniu w osoczu krwi i ogólnym działaniu fenofibratu w postaci nanocząstek. Skuteczność leku z przyjmowania pokarmu nie zależy i dlatego można go stosować niezależnie od posiłku w dowolnym momencie.

Wchłanianie fenofibratu przy użyciu TRYCOR 160 mg zwiększa się przy jednoczesnym przyjmowaniu z jedzeniem.

Ponad 99% kwasu fenofibrynowego silnie wiąże się z albuminą osocza.

Okres półtrwania kwasu fenofibrynowego wynosi około 20 godzin.

Po podaniu doustnym fenofibrat jest szybko hydrolizowany przez esterazy. Osocze ma tylko główny aktywny metabolit, kwas fenofibrynowy.

Substrat dla fenofibratu CYP3A4 nie jest. Nie bierze udziału w metabolizmie mikrosomalnym.

Wydalanie następuje głównie z moczem w postaci koniugatu glukuronidu i kwasu fenofibrynowego. Fenofibrat jest prawie całkowicie eliminowany w ciągu 6 dni.

Po pojedynczej dawce i podczas długiego kursu leku nie kumuluje się.

Hemodializa nie jest wyświetlana.

Wskazania do użycia

  • hipercholesterolemia i hipertriglicerydemia mieszane lub izolowane (dyslipidemia typu IIa, IIb, III, IV, V) z nieskutecznością diety lub innymi nielekowymi środkami terapeutycznymi (w szczególności utratą masy ciała lub zwiększoną aktywnością fizyczną), szczególnie w przypadkach czynników ryzyka związanych z dyslipidemią w tym palenie tytoniu i nadciśnienie;
  • wtórna hiperlipoproteinemia w przypadkach, w których hiperlipoproteinemia utrzymuje się pomimo skutecznej terapii choroby podstawowej (w tym dyslipidemii w obecności cukrzycy).

Podczas terapii konieczne jest przestrzeganie diety, której przestrzegali pacjenci przed rozpoczęciem stosowania Traicor.

Przeciwwskazania

    ciężka niewydolność nerek (z klirensem kreatyniny 10% - bardzo często;> 1% i 0,1% i 0,01% i

Traykor: instrukcje użytkowania

Skład

Substancja czynna: fenofibrat (mikronizowany) -14,0 mg;

Substancje pomocnicze: sacharoza -15,0 mg; laurylosiarczan sodu -10,2 mg; laktoza jednowodna - 132,0 mg; krospowidon - 75,5 mg; Mikrokrystaliczna krzemianowa celuloza - 86,0 mg (celuloza mikrokrystaliczna - 84,28 mg; koloidalny bezwodny dwutlenek krzemu - 1,72 mg); hypromeloza 2910 (3 сП) - 29,0 mg; dusat sodu - 2,9 mg; stearynian magnezu - 0,9 mg;

Powłoka: Opadri® OY-B-28920 - 25,1 mg (alkohol poliwinylowy - 11,43 mg; dwutlenek tytanu - 8,03 mg; talk - 5,02 mg; lecytyna sojowa - 0,50 mg; guma ksantanowa - 0,12 mg).

Opis

Podłużne tabletki, powlekane, białe, z napisem „145” po jednej stronie i logo „FOURNIER” po drugiej stronie tabletu.

Działanie farmakologiczne

Fenofibrat jest pochodną kwasu fibrynowego, którego działanie modyfikujące lipidy w organizmie człowieka jest zależne od aktywacji receptorów a aktywowanych przez peroksysom proliferatora (PPARa).

Poprzez aktywację PPARα, fenofibrat zwiększa lipolizę i eliminację cząstek miażdżycogennych bogatych w triglicerydy (TG) z osocza krwi poprzez aktywację lipazy lipoproteinowej i zmniejszenie tworzenia apoproteiny CIII. Aktywacja PPARa powoduje również wzrost syntezy apoprotein AI i All.

Wyżej wymienione efekty fenofibratu na lipoproteiny prowadzą do zmniejszenia frakcji o bardzo niskiej i niskiej gęstości (VLDL i LDL), które zawierają apoproteinę B, oraz wzrost frakcji lipoprotein o wysokiej gęstości (HDL), które zawierają apoproteiny AI i AN.

Ponadto, modulując syntezę i katabolizm frakcji VLDL, fenofibrat zwiększa klirens LDL i zmniejsza liczbę małych gęstych poziomów LDL, które są zwiększone w fenotypie lipoprotein aterogennych, częstym zaburzeniu u pacjentów z ryzykiem rozwoju choroby niedokrwiennej serca.

Podczas badań klinicznych z fenofibratem stężenie cholesterolu całkowitego zmniejszyło się o 20–25%, stężenie triglicerydów o 40–55%, a cholesterolu HDL o 10–30%.

U pacjentów z hipercholesterolemią, w których poziom cholesterolu LDL, jest zmniejszona o 20-35%, korzystanie fenofibratu obniżyć wskaźniki: cholesterol całkowity / HDL, LDL / cholesterolu HDL i apo B / Apo AI, które są markerami ryzyka aterogennej.

Istnieją dowody, że leczenie fibratami może zmniejszyć częstość występowania zdarzeń w chorobie niedokrwiennej serca, ale fibraty nie wykazały zmniejszenia ogólnej śmiertelności w pierwotnej lub wtórnej prewencji chorób sercowo-naczyniowych.

W randomizowanym badaniu ACCORD-Lipid, kontrolowanym placebo (The Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes-Lipid) uczestniczyło 5 518 pacjentów z cukrzycą typu 2, którzy byli leczeni fenofibratem oprócz simwastatyny. Leczenie fenofibratem w skojarzeniu z symwastatyną w porównaniu z monoterapią symwastatyną nie wykazało istotnych różnic w działaniu na pierwotny złożony punkt końcowy - zawał mięśnia sercowego niezakończony zgonem (bezwzględne zmniejszenie ryzyka: 0,74%). W obróbce wstępnej

Podgrupa: Pacjenci z dyslipidemią charakteryzujący się wyjściowymi poziomami cholesterolu HDTV 204 mg / dl lub 2,3 mmol / l (górny tercyl), terapią skojarzoną z fenofibratem i symwastatyną w porównaniu z terapią jonami symulastatyny wykazali 31% względne zmniejszenie ryzyka połączonego głównego punktu końcowego współczynnik ryzyka [RR] 0,69, 95% CI 0,49-0,97, p = 0,03, bezwzględna redukcja ryzyka: 4,95%). Analiza innej planowanej podgrupy wykazała statystycznie istotny związek między efektem leczenia a płcią pacjentów (p = 0,01), co wskazuje na możliwą korzyść z terapii skojarzonej u mężczyzn (p = 0,037), ale potencjalnie wyższe ryzyko pierwszorzędowego punktu końcowego dla kobiet niż w monoterapii symwastatyną (p = 0,069). Efekt ten nie był obserwowany w powyższej podgrupie pacjentów z dyslipidemią, ale nie uzyskano również wyraźnych dowodów na korzyść kobiet z dyslipidemią, które otrzymywały fenofibrat z symwastatyną, i nie można wykluczyć możliwości wystąpienia szkodliwego działania w tej podgrupie pacjentów.

Podczas terapii fenofibratem, pozanaczyniowe złogi cholesterolu (ścięgna i ksantomery tuberozy) mogą znacznie się zmniejszyć lub nawet całkowicie zniknąć.

U pacjentów z podwyższonym poziomem fibrynogenu podczas stosowania fenofibratu wystąpił znaczący spadek tego wskaźnika, a także u pacjentów z podwyższonym poziomem lipoprotein (a). Fenofibrat zmniejsza poziomy innych markerów zapalnych, takich jak białko C-reaktywne.

Działanie urykozuryczne fenofibratu, które prowadzi do obniżenia poziomu kwasu moczowego o około 25%, należy uznać za dodatkowe korzystne działanie leku u pacjentów z dyslipidemią i hiperurykemią.

W badaniach na zwierzętach i badaniach klinicznych wykazano, że fenofibrat ma działanie przeciwagregacyjne na płytki krwi, jak wykazano w zmniejszaniu agregacji płytek krwi powodowanej przez ADP, kwas arachidonowy i adrenalinę.

Farmakokinetyka

Traykor® - tabletki powlekane zawierają 145 mg fenofibratu w postaci nanocząstek.

Maksymalne stężenia w osoczu (Cax) osiągane są 2-4 godziny po doustnym podaniu leku. Przy stałym stosowaniu u wszystkich pacjentów utrzymuje się stabilne stężenie w osoczu.

W przeciwieństwie do poprzednich preparatów fenofibratu, przyjmowanie pokarmu nie wpływa na maksymalne stężenie w osoczu i poziom ogólnego działania leku, który zawiera nanocząstki fenofibratu. Dlatego lek Traykor® w postaci tabletek powlekanych i zawierających 145 mg fenofibratu w postaci nanocząstek można stosować niezależnie od posiłku.

Badanie wpływu żywności, w której nowa postać dawkowania fenofibratu (145 mg tabletki) została podjęta przez zdrowych mężczyzn i kobiety na pusty żołądek i podczas posiłku wysokotłuszczowego, wykazała, że ​​przyjmowanie pokarmu nie wpływa na szybkość wchłaniania (AUC i Stach) kwasu fenofibrynowego.

Kwas fenofibrynowy dobrze wiąże się z albuminą osocza (ponad 99%). Metabolizm i wydalanie

Po zażyciu leku fenofibrat jest szybko hydrolizowany przez esterazy, tworząc aktywny metabolit, kwas fenofibrynowy. Niezmieniony fenofibrat nie jest wykrywany w osoczu krwi. Fenofibrat nie jest substratem SUR ZA4:. Microsomal

enzymy wątrobowe nie biorą udziału w metabolizmie fenofibratu.

Lek jest wydalany głównie z moczem. Prawie całkowicie lek jest eliminowany w ciągu 6 dni. Fenofibrat jest wydalany głównie w postaci kwasu fenofibrynowego i koniugatu glukuronidu. U pacjentów w podeszłym wieku całkowity klirens kwasu fenofibrynowego nie zmienia się.

Badania kinetyki po zastosowaniu pojedynczej dawki i przy stałym przyjęciu wykazały, że lek nie gromadzi się w organizmie. Kwas fenofibrynowy nie jest wydalany przez hemodializę.

Okres półtrwania kwasu fenofibrynowego z osocza wynosi około 20 godzin.

Zaburzenia czynności nerek

U pacjentów z ciężką niewydolnością nerek, w porównaniu z osobami zdrowymi, ekspozycja na kwas fenofibrynowy wzrasta, a kumulacja jest obserwowana podczas wielokrotnego podawania. Traicor® nie jest zalecany u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami czynności nerek.

W przypadku zaburzeń czynności nerek, łagodnych i umiarkowanych, konieczne jest przepisanie mniejszej dawki leku.

Zaburzenia czynności wątroby

Nie przeprowadzono badań farmakokinetycznych u pacjentów z niewydolnością wątroby.

Wskazania do użycia

Tricor® jest wskazany jako uzupełnienie diety i innych terapii nielekowych (np. Ćwiczenia, utrata masy ciała) w następujących warunkach:

- ciężka hipertriglicerydemia, z niskim poziomem cholesterolu HDL lub bez;

- mieszana hiperlipidemia, z przeciwwskazaniami do stosowania statyn lub nietolerancji statyn;

- mieszana hiperlipidemia, u pacjentów z wysokim ryzykiem sercowo-naczyniowym, oprócz statyny, przy braku odpowiedniej kontroli poziomu triglicerydów i cholesterolu HDL.

Ciąża i laktacja

Ciąża: brak jest odpowiednich danych dotyczących stosowania fenofibratu w czasie ciąży. Badania na zwierzętach nie wykazały działania teratogennego. Działanie embriotoksyczne wykazano w zakresie dawek toksycznych dla organizmu matki. Możliwe ryzyko dla osoby jest nieznane. Dlatego podczas ciąży lek należy stosować tylko po dokładnej ocenie stosunku korzyści i ryzyka.

Laktacja: nieznane jest wydalanie fenofibratu i (lub) jego metabolitów do mleka ludzkiego. Nie można wykluczyć ryzyka dla dzieci karmionych piersią. Dlatego fenofibratu nie należy przyjmować w okresie karmienia piersią.

Dawkowanie i podawanie

Skuteczność terapii powinna być monitorowana przez określenie poziomu lipidów w surowicy. Jeśli po kilku miesiącach terapii (na przykład 3 miesiące) nie zostanie osiągnięty odpowiedni efekt, należy rozważyć możliwość dodatkowych lub innych metod leczenia.

Lek Traykor® 145 mg jest przyjmowany o każdej porze dnia, niezależnie od posiłku. Tabletkę należy połykać w całości, bez żucia, popijając szklanką wody. Zalecana dawka to jedna tabletka Traykor® 145 mg raz na dobę. Pacjenci przyjmujący jedną kapsułkę 200 mg (lub jedną tabletkę 160 mg) fenofibratu mogą przełączyć się na przyjmowanie jednej tabletki Traykor® 145 mg raz na dobę bez kolejnej modyfikacji dawki.

W przypadku pominięcia kolejnej dawki następną dawkę należy przyjąć o zwykłej porze następnego dnia. Nie można przyjąć podwójnej dawki, aby zrekompensować brak. Pacjenci w podeszłym wieku

U pacjentów w podeszłym wieku bez niewydolności nerek zalecana jest zwykle stosowana dawka dla dorosłych.

Stosuj u dzieci

Bezpieczeństwo i skuteczność fenofibratu u dzieci i młodzieży w wieku poniżej 18 lat nie zostały ustalone z powodu braku danych. Dlatego nie zaleca się stosowania fenofibratu u dzieci i młodzieży w wieku poniżej 18 lat.

Zaburzenia czynności nerek

Zaburzenia czynności wątroby

Ze względu na brak danych Traykor® 145 mg nie jest zalecany dla pacjentów z zaburzeniami czynności wątroby.

Najczęściej obserwowanymi działaniami niepożądanymi podczas leczenia fenofibratem są zaburzenia trawienia, zaburzenia żołądka lub jelit. Następujące zdarzenia niepożądane obserwowano w badaniach klinicznych kontrolowanych placebo.

W randomizowanym, kontrolowanym placebo badaniu FIELD przeprowadzonym u 9795 pacjentów z cukrzycą typu 2, stwierdzono statystycznie istotny wzrost częstości występowania zapalenia trzustki u pacjentów leczonych fenofibratem w porównaniu z pacjentami przyjmującymi placebo (odpowiednio 0,8% i 0,5% ; p = 0,031). To samo badanie wykazało statystycznie istotny wzrost częstości występowania zatorowości płucnej (0,7% w grupie placebo i 1,1% w grupie fenofibratu; p = 0,022) i statystycznie nieistotny wzrost częstości zakrzepicy żył głębokich (placebo: 1,0% [ 48/4900 pacjentów] w porównaniu z fenofibratem: 1,4% [67/4895 pacjentów] (p = 0,074).

Oprócz zjawisk zgłaszanych podczas badań klinicznych, podczas stosowania leku po wprowadzeniu leku do obrotu zgłaszano spontaniczne zgłoszenia wymienionych poniżej działań niepożądanych. Zgodnie z dostępnymi danymi, niemożliwe jest ustalenie dokładnej częstotliwości tych efektów, dlatego klasyfikuje się je jako „nieznane”.

Zaburzenia dróg oddechowych, klatki piersiowej i narządów śródpiersia: śródmiąższowa choroba płuc.

Zaburzenia układu mięśniowo-szkieletowego, tkanka łączna: rabdomioliza. Zaburzenia układu wątrobowo-żółciowego: żółtaczka, powikłania kamicy żółciowej (np. Zapalenie pęcherzyka żółciowego, zapalenie dróg żółciowych, kolka żółciowa).

Ze strony skóry i tłuszczu podskórnego: ciężkie reakcje skórne (na przykład rumień wielopostaciowy, zespół Stevensa-Johnsona, toksyczna martwica naskórka).

W przypadku wystąpienia wymienionych działań niepożądanych, jak również reakcji, która nie została wymieniona w instrukcji do użytku medycznego, należy skonsultować się z lekarzem. Przeciwwskazania:

- niewydolność wątroby (w tym marskość żółciowa i utrzymująca się nieprawidłowa czynność wątroby o nieznanej etiologii);

- ustalona choroba pęcherzyka żółciowego;

- ciężka przewlekła choroba nerek;

- przewlekłe lub ostre zapalenie trzustki, z wyjątkiem ostrego zapalenia trzustki z powodu ciężkiej hipertriglicerydemii;

- ustalona reakcja fotoalergiczna lub fototoksyczna podczas leczenia fibratami lub ketoprofenem;

- nadwrażliwość na substancję czynną lub na którąkolwiek substancję pomocniczą (patrz sekcja „Skład”);

Przedawkowanie

Otrzymano tylko pojedyncze doniesienia o przedawkowaniu fenofibratu. W większości przypadków nie zgłaszano objawów przedawkowania.

Specyficzne antidotum jest nieznane. W przypadku podejrzenia przedawkowania należy zastosować leczenie objawowe i konieczne środki wspomagające. Fenofibrat nie jest eliminowany przez hemodializę.

Interakcja z innymi lekami

Połączenie fenofibratu z doustnymi lekami przeciwzakrzepowymi nie jest zalecane. Fenofibrat nasila działanie doustnych leków przeciwzakrzepowych i może zwiększać ryzyko krwawienia. Jeśli to konieczne, zaleca się takie połączenie, aby zmniejszyć dawkę leków przeciwzakrzepowych o około jedną trzecią na początku leczenia, a następnie, jeśli to konieczne, stopniowo dostosowywać zgodnie z INR (International Normalized Attitude).

Przy jednoczesnym stosowaniu fenofibratu i cyklosporyny zgłaszano kilka ciężkich przypadków odwracalnej niewydolności nerek. Dlatego konieczne jest dokładne monitorowanie czynności nerek u tych pacjentów i zatrzymanie leczenia fenofibratem w przypadku wyraźnych odchyleń parametrów laboratoryjnych.

Inhibitory reduktazy HMG-CoA i inne fibraty

Ryzyko ciężkiej toksyczności mięśniowej wzrasta wraz z jednoczesnym stosowaniem fibratu z inhibitorami reduktazy HMG-CoA lub innymi fibratami. Ta terapia skojarzona powinna być prowadzona ostrożnie i uważnie monitorowana przez pacjentów pod kątem objawów toksyczności mięśniowej (patrz punkt „Środki ostrożności dotyczące stosowania medycznego”)

Wraz z jednoczesnym stosowaniem fenofibratu i glitazonów odnotowano przypadki odwracalnego paradoksalnego zmniejszenia stężenia cholesterolu HDL. Dlatego zaleca się kontrolować poziom cholesterolu HDL w połączeniu z tymi lekami i przerwać terapię, jeśli poziom cholesterolu HDL jest zbyt niski.

Enzymy cytochromu P450

Badania in vitro z użyciem mikrosomów ludzkiej wątroby wskazują, że fenofibrat i kwas fenofibrynowy nie są inhibitorami izoform cytochromu (CYP)

P450 CYP3A4, CYP2D6, CYP2E1 lub CYP1A2. Są słabymi inhibitorami CYP2C19 i CYP2A6 oraz słabymi lub umiarkowanymi inhibitorami CYP2C9 w stężeniach terapeutycznych.

Pacjenci przyjmujący fenofibrat jednocześnie z lekami metabolizującymi CYP2C19, CYP2A6, a zwłaszcza CYP2C9 o wąskim indeksie terapeutycznym, powinni być dokładnie monitorowani iw razie potrzeby należy dostosować dawkę tych leków.

Środki ostrożności

Przed rozpoczęciem leczenia fenofibratem należy przeprowadzić odpowiednie leczenie - które może być przyczyną wtórnej hiperlipidemii, takie jak niekontrolowana cukrzyca typu 2, niedoczynność tarczycy, zespół nerczycowy, dysproteinemia, obturacyjna choroba wątroby, leczenie farmakologiczne, alkoholizm. U pacjentów z hiperlipidemią przyjmujących estrogeny lub środki antykoncepcyjne zawierające estrogeny należy określić, czy hiperlipidemia jest pierwotna lub wtórna (prawdopodobnie zwiększony poziom lipidów z powodu estrogenów doustnych).

Podobnie jak w przypadku innych leków obniżających stężenie lipidów, u niektórych pacjentów zgłaszano poziomy aminotransferaz. W większości przypadków odchylenia te miały charakter przejściowy, były małe i bezobjawowe. Zaleca się monitorowanie poziomów aminotransferaz co 3 miesiące w ciągu pierwszych 12 miesięcy leczenia, a następnie okresowo. Należy zwrócić uwagę na pacjentów z podwyższonym poziomem aminotransferaz, terapię należy przerwać, jeśli poziomy ACT i AJIT są ponad 3 razy wyższe niż górna granica normy. Jeśli objawy wskazują na wystąpienie zapalenia wątroby (np. Żółtaczka, świąd), a diagnozę potwierdzają badania laboratoryjne, należy przerwać leczenie fenofibratem.

U pacjentów przyjmujących fenofibrat zgłaszano przypadki zapalenia trzustki (patrz rozdziały „Przeciwwskazania” i „Działania niepożądane”). Może to wskazywać na brak skuteczności w leczeniu pacjentów z ciężką hipertriglicerydemią, bezpośrednim działaniem leku lub wtórnym zjawiskiem spowodowanym tworzeniem się kamieni w drogach żółciowych lub tworzeniem osadu z niedrożnością przewodu żółciowego wspólnego.

Przy zastosowaniu fibratów i innych leków obniżających stężenie lipidów zgłaszano przypadki toksyczności mięśniowej, w tym rzadkie przypadki rabdomiolizy, z niewydolnością nerek lub bez niej. Częstość rozwoju tego zaburzenia wzrasta wraz z hipoalbuminemią i już występuje w historii niewydolności nerek. Pacjenci z czynnikami predysponującymi do rozwoju miopatii i / lub rabdomiolizy, w tym wieku powyżej 70 lat, osobistych lub rodzinnych chorób dziedzicznych, zaburzeń czynności nerek, niedoczynności tarczycy i nadużywania alkoholu, mogą zwiększać ryzyko rozwoju rabdomiolizy. Przepisując fenofibrat, pacjenci ci muszą dokładnie rozważyć korzyści i ryzyko terapii fenofibratem.

Toksyczne działanie na mięśnie należy podejrzewać u pacjentów z rozlanym bólem mięśni, zapaleniem mięśni, skurczami mięśni i osłabieniem i / lub znacznym wzrostem poziomu CPK (5 razy wyższym niż normalnie). W takich przypadkach należy przerwać leczenie fenofibratem.

Ryzyko działania toksycznego na mięśnie można zwiększyć przez wspólne stosowanie leku z innym fibratem lub inhibitorem reduktazy HMG-CoA, szczególnie w przypadku już istniejącej choroby mięśni. Dlatego zaleca się jednoczesne podawanie fenofibratu z inhibitorem reduktazy HMG-CoA lub innym fibratem jednocześnie tylko u pacjentów z ciężką mieszaną dyslipidemią lub wysokim ryzykiem sercowo-naczyniowym, bez choroby mięśni w wywiadzie i poddawani uważnemu monitorowaniu możliwego działania toksycznego na mięśnie.

W przypadku zwiększonego poziomu kreatyny> 50% górnej granicy normy, leczenie lekiem należy przerwać. Zaleca się określenie poziomu kreatyniny w ciągu pierwszych 3 miesięcy po rozpoczęciu leczenia, a następnie okresowo (w celu uzyskania zaleceń dotyczących dawkowania, patrz rozdział „Administracja i dawkowanie”).

Lek zawiera laktozę. Dlatego pacjenci z wrodzoną nietolerancją galaktozy, niedoborem laktazy i zaburzeniami wchłaniania glukozy i galaktozy nie powinni przyjmować leku.

Formularz wydania

Na 10 tabletkach w blistrze PVC / PE / PVDH / Al. Na 3 blistry w kartonowym opakowaniu wraz z instrukcją użycia medycznego.

Warunki przechowywania

Przechowywać w oryginalnym opakowaniu w temperaturze nie wyższej niż 25 ° C