Wydział Medycyny Wewnętrznej №1
Głowa Wydział: doktorancki x
HISTORIA CHOROBY
F. I. O. pacjent: x
Diagnoza: Cukrzyca typu I, umiarkowane nasilenie, dekompensacja, przedwczesna kwasica ketonowa z 19 kwietnia 2002 r.
Retinopatia cukrzycowa, stadium nieproliferacyjne.
Nefropatia cukrzycowa w stadium białkomoczu.
Kurator - student IV roku
Miejsce pracy: osoba niepełnosprawna z grupy II od 1998 roku
Adres domu: x
Zamówienie wstępu: pilnie
Data otrzymania: 19 kwietnia 2002 r
Reklamacje:
W momencie otrzymania jego stanu nie pamiętam. W czasie nadzoru skarży się na zaburzenia pamięci i uwagi, zauważa mrowienie rąk, naruszenie chodu.
Wywiad chorobowy: Pacjent rozważa siebie od sierpnia 1998 r., Kiedy zaczęła tracić na wadze. Nie poszedłem do lekarza, połączyłem go z przeciążeniem psycho-emocjonalnym (ostatnio mój mąż zaginął). Jesienią 1999 r. Pojawiło się nieugaszone pragnienie (do 6–7 l dziennie), pacjent często oddawał mocz, odczuwał niewytłumaczalną słabość, zmniejszał wydajność. Ponadto pacjent zauważył obecność zwiększonego apetytu, potrzebę użycia słodyczy. Trzy miesiące później pacjent poszedł do lekarza, u którego zdiagnozowano cukrzycę typu 1. Badanie wykazało stężenie glukozy we krwi 30 mmol / l, oznaczono aceton w moczu (+++). Przepisano leczenie insuliną (krótkodziałające 26 U: rano 10, 13:00 10 U, o 18:00 6 U; długo działające 28 U: rano 18 U, wieczorem 10 U). Leczenie przyniosło ulgę: zrekompensowano pragnienie, częste oddawanie moczu i potrzebę słodyczy. W okresie terapii stan hipoglikemii pojawił się dwukrotnie. W związku z tym w lutym 2000 r. Zmieniono dawkę insuliny (krótkodziałające 16 U: rano 10 U, o 18:00 6 U; długo działające 30 U: rano 20 U, o 22:00 10 U). Pomimo trwającej terapii pacjent odnotowuje stopniowe zmniejszanie pamięci i uwagi, mrowienie rąk i stóp. Okresowo (1 raz w miesiącu) występuje stan hipoglikemii, który pacjent łagodzi, przyjmując słodycze. W latach 2000-2001 trzykrotnie wystąpiły ciężkie napady hipoglikemii z nagłą hospitalizacją. 16 kwietnia pacjentka poczuła mdłości, które trwały do 18 kwietnia, kiedy dołączyły wymioty, co nie przyniosło ulgi. Według krewnych zachowywała się nieodpowiednio, wezwano karetkę, a pacjent był hospitalizowany na oddziale intensywnej opieki medycznej Republiki Białorusi nr 1. Pacjent przyszedł na oddział intensywnej terapii w dniu 21 kwietnia 2002 r.: zauważyła zmęczenie, bóle głowy, osłabienie kończyn.
Anamneza życia:
Wniosek: przewlekła choroba endokrynologiczna.
Urodzony w Syktywkar. Średnie wykształcenie zawodowe. Od rówieśników w rozwoju nie pozostawało w tyle. W dzieciństwie rzadko chorował (1-2 razy w ciągu 2 lat przeziębienia). Odra, różyczka, ospa wietrzna i inne infekcje wirusowe zaprzeczają. W wieku 19 lat operowano ją z powodu apopleksji jajników. W 1987 i 1989 r. Miały miejsce ciąże kończące się porodem. Nie ma specjalnych nawyków żywieniowych. Nadużywa napojów alkoholowych. Pali od 18 roku życia (1 paczka dziennie). Zapalenie wątroby, zakażenie HIV, choroby przenoszone drogą płciową, gruźlica zaprzecza. Hemotransfuzje nie były. Istnieją alergie na penicylinę i nowokainę w postaci pokrzywki. Historia rodzinna nie jest obciążona.
Obiektywne badanie pacjenta
Stan jest zadowalający, świadomość jest jasna, pozycja jest aktywna. Konstytucja jest kachektyczna, asteniczna konstytucja. Waga 36 kg, wysokość 164 cm, indeks Ketle = 13,4 (N = 20-25). Broca index = 54,4. Indeks talii / bioder = 0,86. T = 36,6 0 C. Skóra i błony śluzowe koloru fizjologicznego, skóra jest sucha, turgor jest zmniejszony. W dolnej części brzucha po prawej stronie znajduje się blizna po przeniesionej operacji. Nie ma obrzęku. Moc obniżona. Żyły szyi są normalne, węzły chłonne nie są wyczuwalne, tarczyca nie jest powiększana podczas badania. Masa mięśniowa jest zmniejszona.
Układ oddechowy:
Thorax normostenicheskaya. Kąt Louisa nie jest wyrażony, przestrzenie międzyżebrowe nie są poszerzone, przechodzą w kierunku ukośnym w dół. Kąt w nadbrzuszu 90 0. Łopatki mocno przylegają do klatki piersiowej. Obie połówki klatki piersiowej są symetryczne i równomiernie uczestniczą w oddychaniu. Skamieniałości nad- i podobojczykowe są umiarkowanie spłaszczone, obojczyki są symetryczne i równomiernie uczestniczą w oddychaniu. Oddychanie klatki piersiowej. NPV = 17 na minutę. Oddychanie rytmiczne, płytkie. Bolesność dotykania nie jest wykrywana. Odporny na piersi. Drżenie głosu nie ulega zmianie. Perkusyjny czysty dźwięk płuc na całej powierzchni płuc.
Określenie wysokości płuc stojących: prawe - 3 cm, lewe - 3 cm, za poziomem wyrostka kolczystego 7. kręgu szyjnego.
Definicja pól Krenig: prawe płuco - 4 cm, lewe płuco - 4 cm.
Perkusja topograficzna: definicja dolnej granicy płuc
LINIE pr płuco lew łatwe
Okologrudinnaya 5 m / r -
Ścięgno środkowe 6 żebrowe -
Przednie pachowe 7 żeber 7 żebrowe
Środkowy pachowy 8 żebrowy 8 żebra
Tylne pachowe 9 żebra 9 żebra
Łopatka 10 m / r 10 m / r
11 kręg kręgowy 11 kręgów piersiowych
Wniosek: zachowana jest dolna granica płuc.
Dolna mobilność:
LINIE Prawy lewy
wdech wydech ilość wdech wydech ilość
Środkowo-obojczykowy 2 2 4 - - -
Średnia pacha 3 3 6 3 3 6
Łopatka 2 2 4 2 2 4
Wniosek: ruchliwość dolnej krawędzi płuc nie ulega zmianie.
Osłuchiwanie: czysty oddech na całej powierzchni płuc. Nie wykryto hałasu bocznego.
Impuls na tętnicach promieniowych jest symetryczny, rytmiczny, jednolity, tętno = 80 na minutę, zadowalające wypełnienie, ściana naczyniowa jest elastyczna. Impuls w tętnicach szyjnych i tętnicach kończyn dolnych odpowiada charakterystykom tętna w tętnicach promieniowych. Na żyłach słoika wykryto ujemny impuls żylny. Podczas osłuchiwania tętnic szyjnych, kręgowych, podobojczykowych, nerkowych i udowych nie wykryto hałasu.
AD: 90/70 na obu rękach.
Region serca i duże naczynia:
Nie ma garbu serca, pulsacji w nadbrzuszu, impulsu sercowego. Impuls wierzchołkowy w piątej przestrzeni międzyżebrowej, 1,5 cm środkowej do lewej linii środkowo-obojczykowej o powierzchni 1,5 cm 2, odporny, o umiarkowanej sile. Podczas omacywania patologicznych pulsacji nie wykryto drżenia ściany klatki piersiowej.
1,5 cm na prawo od prawej krawędzi mostka.
Na lewej linii środkowoobojczykowej
Górna krawędź trzeciego żebra po lewej stronie
Prawa krawędź mostka
1 cm do wewnątrz od lewej granicy rel. otępienie
Żebra poziomu 4
Granice wiązki naczyniowej odpowiadają krawędziom mostka. Konfiguracja serca jest normalna. Osłuchiwanie: stłumione dźwięki serca, rytmiczne, tętno = 80 na minutę. Osłonione relacje tonalne we wszystkich zachowanych punktach. Dodatkowe tony i hałasy wewnątrzsercowe nie zostały wykryte.
Błona śluzowa jamy ustnej jest jasnoróżowa, czysta, lekko wilgotna, zęby mają regularny kształt, są gładkie, wolne od wad. Badanie dziąseł i migdałków podniebiennych nie wykazało patologii. Brzuch jest płaski, podskórna tkanka tłuszczowa nie jest wyrażona, jego prawa i lewa połówka są symetryczne, pępek jest cofnięty. Przednia ściana brzucha jest zaangażowana w czynność oddychania, gdy oglądana z przepukliny nie jest wykrywana.
Z powierzchownym palpacją nie znaleziono żadnych bolesnych obszarów. Brzuch jest miękki, objaw Shchetkina-Blumberga jest ujemny, przepukliny i mięśnie odbytnicy nie występują. Głębokie badanie palpacyjne zgodnie z metodą Obraztsova: nie wykryto patologii w badaniu dotykowym żołądka. Esowatej okrężnicy wyczuwa się w lewym regionie jelita krętego na granicy środkowej i zewnętrznej trzeciej linii łączącej pępek z górnym przednim kręgosłupem jelita krętego w postaci gładkiego, umiarkowanie gęstego kordu o średnicy 1,5 cm, bezbolesnego, nie boli, przesuwa się w obrębie 4 cm. dół biodrowy na granicy środkowej i zewnętrznej trzeciej części linii łączącej pępek z górnym przednim kręgiem biodra, w postaci gładkiego, miękko-elastycznego cylindra o średnicy 3 cm, bezbolesnego, umiarkowanie ruchliwego, dudni pod ciśnieniem. Wstępująca okrężnica jest wyczuwalna 2 cm od zewnętrznej krawędzi prawego mięśnia prostokąta w postaci ruchomego, umiarkowanie gęstego, bezbolesnego cylindra o średnicy 2 cm. Zstępująca okrężnica jest wyczuwalna 2 cm poza zewnętrzną krawędzią lewego mięśnia prostego i odpowiada charakterystyce wstępującej części. Okrężnica poprzeczna jest wyczuwalna 1 cm powyżej pępka w linii środkowej w postaci poprzecznie leżącego i łukowatego ku dołowi, umiarkowanie gęstego cylindra o średnicy 2 cm, bezbolesnego, łatwo przemieszczającego się. Gdy uderzenie wodobrzusza brzucha nie zostało wykryte. Osłuchiwanie perystaltyki jelit zachowane.
Wielkość wątroby według Kurlova wynosi 10 x 9 x 7 cm. Na dotykaniu przednio-dolnego brzegu wątroby znajduje się cienki, lekko zaokrąglony, bezbolesny, gładki, miękki brzeg, który nie wystaje
spod prawego łuku żebrowego na prawej linii środkowo-obojczykowej. Badanie dotykowe pęcherzyka żółciowego: Objaw Zakaryaryna, Kera, Wasilenko-Lepen, Obraztsova-Murphy, Ortner, Eisenberg, Myussi-Georgievsky są negatywne. W punktach Mackenziego, Boasa ból Bergmana nie został wykryty. Inspekcja
Ludo gruczoł: Bolesność w strefie Chauffarda, punkty Mayo-Robsona I i II, nie znaleziono Degerdena. Objawy Kacha, Grotta, Gray-Turner negatywne.
Układ moczowy
Badanie okolicy lędźwiowej bez cech, nerki w pozycji stojącej i leżącej nie są wyczuwalne, objaw stukania jest negatywny i nie wykryto hałasu podczas osłuchiwania naczyń nerkowych.
Historia przypadku według endokrynologii. Diagnoza: cukrzyca typu 1, ciężka w stanie dekompensacji, nieproliferacyjna retinopatia cukrzycowa, dystalna polineuropatia, nefropatia II. Stopa cukrzycowa (staw Charcota)
Diagnoza: cukrzyca typu 1, ciężka w stanie dekompensacji, nieproliferacyjna retinopatia cukrzycowa, dystalna polineuropatia, nefropatia II. Stopa cukrzycowa (staw Charcota)
Podczas badania pacjent skarżył się na:
- pragnienie, suchość w ustach;
- ogólna słabość;
- niewyraźne widzenie;
Historia tej choroby
Uważa się za pacjenta od 1991 r., Kiedy po raz pierwszy, kiedy po załamaniu nerwowym został hospitalizowany w szpitalu psychiatrycznym, oznaczono podwyższony poziom cukru we krwi. Wartość stężenia glukozy we krwi nie pamięta. Klinicznie pacjent nie skarżył się na cukrzycę. Zdiagnozowano SD, formę utajoną. Z leczenia przepisano dietę, którą pacjent zaobserwował do tej pory.
Do czerwca 1992 r. Stan pacjenta nie zmienił się, nie miał żadnych skarg. W czerwcu pacjent miał dolegliwości polidypsji (do 20 l / dobę), pragnienie, wielomocz, ogólne osłabienie, utratę wagi przez 2 miesiące o 20 kg. Złożyła podanie do szpitala rejonowego, poziom glukozy we krwi wynosił 23 mmol / l. Zdiagnozowano u niego cukrzycę typu 1. GlURINORM leczono dietą 1 t x 3 p / d. Na tym tle polidypsja zmniejszyła się do 6 l / dobę, poziom glukozy spadł do 14 mmol / l. Pacjent wziął glurinorm przez kolejny 1 rok do lata 1993 r., Kiedy to pacjent został po raz pierwszy hospitalizowany w oddziale endokrynologicznym klinik NSMU w Tomsku na temat stanu ketonowego. Na oddziale potwierdzono rozpoznanie cukrzycy typu 1. W związku z nieskutecznością terapii (osiągnięcie euglikemii) podczas przyjmowania tabletek leków obniżających poziom glukozy, pacjentka została przeniesiona na terapię insuliną przez actrapid (nie pamięta dawki). W następnych latach pacjent był wielokrotnie hospitalizowany na oddziale endokrynologicznym z powodu kwasicy ketonowej. Pomimo zastosowanego leczenia wyrównanie cukrzycy przez 11 lat leczenia nie zostało osiągnięte. Obecnie pacjent przyjmuje Humulin w dawce 60 IU / dzień.
Od 1998 r. Następuje pogorszenie widzenia.
W 2000 r. W klinice na cukrzycę pojawiły się zmiany martwicze stóp. Na tle leczenia w szpitalu chirurgicznym zmiany martwicze zniknęły. W czerwcu 2002 r. Czwarty palec lewej stopy został amputowany na zapalenie szpiku. W maju 2003 r. Była leczona w szpitalu chirurgicznym z powodu zakrzepowego zapalenia żył prawej kości piszczelowej.
W 2000 r., Po hospitalizacji w oddziale endokrynologicznym, po raz pierwszy wykryto wzrost AST i ALT do 300 U / L. Podejrzewano przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby. Potwierdzono wyniki badań laboratoryjnych - stwierdzono wirusowe wirusowe zapalenie wątroby typu C. Rozpoznanie postawiono: Wirusowe przewlekłe zapalenie wątroby typu C, wysoka aktywność. Od tego czasu pacjent otrzymuje cykl cykloferonu co roku i ze wzrostem aminotransferaz.
Historia życia
Urodzony w regionie Tomska. Rośnie i rozwija się zgodnie z normami wieku, bez żadnych odchyleń. Ukończył 10 klas. Warunki życia w dzieciństwie i młodości są zadowalające. Kultura fizyczna i sport nie są zaangażowane.
Warunki społeczne są zadowalające. Zasady higieny osobistej. Zabezpieczone finansowo. Mieszka w 2-pokojowym mieszkaniu w mieście Tomsk. Regularne posiłki - zgodnie z zaleconą dietą. Alkohol, tytoń, narkotyki nie są używane.
Historia rodzinna i choroby dziedziczne.
Historia alergii
Reakcje alergiczne w postaci ataków duszności, obrzęku zaprzeczają. Nietolerancja narkotykowa zaprzecza.
Dane z metod badań fizycznych
Ogólna kontrola
Stan jest zadowalający, świadomość jest jasna, pozycja jest aktywna. Puls 68, częstość oddechów 18, A / D - 140/80 mm Hg. Wysokość 167 cm, waga 60 kg, konstytucja jest poprawna.
Kolor skóry jest normalny. Elastyczność skóry jest normalna, zwiększona. Wilgotność jest normalna. Bez wysypki. Wargi śluzowe lekko cyjanotyczne. Błony śluzowe nosa, oczu, podniebienia mają bladoróżowy kolor. Język nie jest pokryty, mokry. Migdałki nie powiększone, różowe, bez rozkwitu, nie gasną z powodu łuków podniebiennych.
Włosy: ciemne, nie podzielone. Skóra głowy jest równomiernie rozłożona, obszary łysienia nie występują. Gwoździe: gładkie, nie kruche, gładka krawędź, umiarkowanie zaokrąglone. Drum sticks i okulary do zegarków nie są identyfikowane.
Rozwój podskórnej warstwy tłuszczu jest umiarkowany. Nie ma obrzęku.
Węzły chłonne żuchwy, szyjki macicy, nadobojczykowe, podobojczykowe, pachowe nie są widoczne i namacalne.
Mięśnie rozwijają się normalnie. Ton jest normalny. Pobudliwość mechaniczna mięśni. Bezbolesne. Deformacja, zapalenie okostnej, brak skrzywienia kości. Bezbolesne badanie kości.
Konfiguracja połączenia: normalna. Ruch w stawach aktywny i pasywny wolny. Bezbolesne na omacywanie. Podczas poruszania się w stawach nie ma chrupnięcia.
Na lewej stopie nie ma dalszej paliczków czwartego palca.
Narządy oddechowe
Głos jest normalny. Kształt klatki piersiowej jest normalny, ściany są elastyczne, obie połowy klatki piersiowej są równomiernie zaangażowane w czynność oddychania, symetryczny, kąt nadbrzusza ”90. Mięśnie pomocnicze nie biorą udziału w akcie oddechowym. Przestrzenie międzyżebrowe nie są przedłużane. Oddychanie jest powierzchowne. Liczba oddechów na minutę 18.
Drżenie głosu wykonywane jest jednakowo na symetrycznych obszarach płuc. Palpacja klatki piersiowej jest elastyczna, bezbolesna. Dźwięk uderzeniowy płucny, taki sam na symetrycznych częściach płuc. Nad polami płucnymi słychać osłabione oddychanie pęcherzykowe. Nie słychać fałszywego hałasu oddechowego.
Narządy krążenia
Podczas badania, obszar serca bez widocznych zmian, garb serca jest nieobecny, impuls wierzchołkowy nie jest wizualnie wykrywany, tętnienie nadbrzusza jest nieobecne. Na badaniu palpacyjnym określa się impuls wierzchołkowy, zlokalizowany w odległości 2 cm na zewnątrz do linii środkowo-obojczykowej 5 przestrzeni międzyżebrowych, rozlany, o średnicy 2 cm, niewzmocniony, niski.
Podczas osłuchiwania serca, rytmu zatokowego, tłumienia dźwięków, osłabienia 1 tonu na wierzchołku, nie ma podziału tonów. Na aorcie pojawia się drugi akcent dźwiękowy. Puls na prawej tętnicy promieniowej 65 uderzeń / min. Ciśnienie krwi: prawe 130/90 mm Hg. St., po lewej 135/90
Historia sprawy
Nazwisko, imię, nazwisko pacjenta - Breterman Siemion Aronowicz
Wiek - 65 lat
Podstawowa: cukrzyca typu 2, dekompensacja, poziom HBA1C 7,5%
Powikłania główne: nefropatia cukrzycowa, stadium MAU, CKD 1 artykułu, przewlekła niewydolność nerek 0; dystalna polineuropatia cukrzycowa, forma czuciowo-ruchowa, stadium krytyczne; zaćma obustronna.
Choroby współistniejące: IHD: przetrwałe trzepotanie migotania przedsionków, CHF IIA st; choroba nadciśnieniowa IIIst; nadciśnienie tętnicze 2-gie, normotonia medyczna; choroba zwyrodnieniowa stawów międzypaliczkowych drugiego palca prawej stopy.
Kurator: 504 grupy studenckie
Imię studenta Tarasenko A.Yu.
Kuracja od 02/19/2014 do 25.02.2014.
1. Informacje ogólne
Nazwisko, imię, nazwisko: Breterman Siemion Aronowicz
Stan cywilny: żonaty
Adres domowy: region Twer, Konakovo
Miejsce pracy: emeryt lub rencista
Zawód: inżynier mocy cieplnej
Data przyjęcia do kliniki: 02/14/14
Data wypisu ze szpitala:
Kto wysłał pacjenta: endokrynolog z kliniki regionalnej
Hospitalizacja (planowana, awaryjna): planowana
Diagnoza instytucji kierującej: cukrzyca typu 2, dekompensacja, poziom HBA1C 7,5%
Diagnoza przyjęcia: cukrzyca typu 2, dekompensacja, poziom HBA1C 7,5%
Diagnoza kliniczna. Data założenia: 17. 02.2014
Podstawowa: cukrzyca typu 2, dekompensacja, poziom HBA1C 7,5%
Powikłania główne: nefropatia cukrzycowa, stadium MAU, CKD 1 artykułu, przewlekła niewydolność nerek 0; dystalna polineuropatia cukrzycowa, forma czuciowo-ruchowa, stadium krytyczne; zaćma obustronna
Choroby współistniejące: IHD: przetrwałe trzepotanie migotania przedsionków, CHF IIA st; choroba nadciśnieniowa IIIst; nadciśnienie tętnicze 2-gie, normotonia medyczna; choroba zwyrodnieniowa stawów międzypaliczkowych drugiego palca prawej stopy.
2. Reklamacje
Suche usta. Pragnienie Słabość Ból nóg podczas chodzenia. Może iść 150 m, a następnie przestaje boleć w nogach. Drętwienie palców kończyn górnych i dolnych. Duszność jest zaburzona podczas chodzenia, może wznieść się na drugie piętro, ale potem pojawia się duszność. Zauważa pogorszenie wzroku, które wiąże się z zaćmą. Pacjent zauważa spadek pamięci, bóle głowy, zawroty głowy, okresowe zwiększenie ciśnienia krwi do 160/100 mm. Hg Art.
3. Historia obecnej choroby (Anamnesis morbi)
Cukrzycę rozpoznano w 2006 r. W Konakovo, w jakich okolicznościach pacjent nie pamięta. Rzekome czynniki, które mogą przyczynić się do wystąpienia choroby - dziedziczenie (ojciec i matka chorowali na cukrzycę).
4. Status funkcjonalny (funkcjonalny status)
Ogólne zaburzenia:ogólne osłabienie, zmęczenie, zmniejszona zdolność do pracy, przyrost masy ciała.
Zmiany w sferze mentalnej:letarg, słabość, osłabienie pamięci.
Zmiany w aktywności ruchowej:osłabienie mięśni, ból mięśni.
Otyłość:twarz księżyca, gęste ciało, nadciśnienie, hiperglikemia.
Historia nefropatii cukrzycowej
Miejsce zamieszkania: Rostów nad Donem
Data otrzymania to 16 kwietnia 03
Data wypisu z kliniki 13 maja 03
Diagnoza instytucji kierującej: Cukrzyca.
Diagnoza przy przyjęciu: DM
Podstawowa: cukrzyca typu 2, umiarkowane nasilenie, dekompensacja
Powikłania: retinopatia cukrzycowa stopnia 2, nefropatia cukrzycowa art. mikroalbuminuria, angiopatia cukrzycowa kończyn dolnych, polineuropatia cukrzycowa.
Towarzysz: Nadciśnienie, stopień 2, etap 2
Wynik choroby: kompensacja
Pacjent skarży się na pragnienie, suchość w ustach, częste częste oddawanie moczu (w tym w nocy), suchość skóry, mrowienie i „pełzanie gęsiej skórki” w palcach, pogorszenie ostrości wzroku, czasami podwójne widzenie, wygląd osłabienie nóg podczas chodzenia, ogólne osłabienie, szybkie zmęczenie.
Martwi się również bólami głowy w tylnej części głowy, którym towarzyszą migoczące muchy przed oczami.
Cukrzyca typu 2 u pacjenta została wykryta po raz pierwszy w 1997 r., Kiedy wystąpiło ropienie pooperacyjne, które trwało 1,5 miesiąca, co było powodem badania poziomu glukozy we krwi. Pacjentce przepisano leczenie, którego nie otrzymała. Po pół roku pacjent zwrócił uwagę na pojawienie się suchości w ustach, pragnienie, suchość skóry, zwiększenie dziennej ilości moczu, ogólne osłabienie i zwiększone zmęczenie.
W tym przypadku pacjent zauważył pojawienie się w latach 1995-1996 parestezji palców, które podczas choroby nieznacznie wzrosły.
Od 1998 r. Postępująca utrata wzroku. W trakcie choroby stopniowo osłabia się osłabienie nóg podczas chodzenia.
Urodziła się od pierwszego urodzenia, dorastała i rozwijała się normalnie. W dzieciństwie miała ospę wietrzną, koklusz i zapalenie ślinianki przyusznej.
Zaprzecza gruźlicy, wirusowemu zapaleniu wątroby, chorobom przenoszonym drogą płciową w sobie iw rodzinie.
Choroby: Nadciśnienie tętnicze 2 łyżki.
4 ciąże, 3 porody (3 dzieci, waga 4400 g)
Operacje: W 1996 r., Operacja mięśniaków macicy (laparotomia dolnej linii środkowej, znieczulenie ogólne, rana zagojona pierwotną intencją), 1997, usunięcie uduszonej przepukliny pępkowej z ropieniem pooperacyjnym rany, 2001 - plastyka przepukliny pępkowej.
Dziedziczność: zaprzecza chorobie rodziców lub innych krewnych cukrzycy.
Historia alergii bez cech.
Złe nawyki: nie
PODSTAWOWA HIPOTEZA DIAGNOSTYCZNA
Na podstawie skarg pacjenta na pragnienie, suchość w ustach, nadmierne częste oddawanie moczu, oddawanie moczu w nocy, suchość skóry (hiperglikemia). Obecność objawów możliwych powikłań cukrzycy: zmniejszona ostrość wzroku, podwójne widzenie, parestezje, uczucie osłabienia nóg, które występuje podczas chodzenia. Ropienie rany pooperacyjnej przez długi czas nie podlegające leczeniu. Powolny początek i postęp choroby u pacjenta w wieku powyżej 50 lat. Można założyć, że pacjent ma cukrzycę typu 2.
Pozycja pacjenta jest aktywna. Świadomość jest jasna. Typ ciała normostenicznego. Podwyższony rodzaj żywności.
Wysokość 162 cm, waga 89 kg. Otyłość średnio 2 stopnie.
Skóra jest sucha, normalny kolor. Na nogach, nadmierne rogowacenie skóry i paznokci. Tkanka podskórna jest wysoko rozwinięta. Dostępne namacalne węzły chłonne są normalne. Mięśnie są bezbolesne. Kości nie są skręcone, bez deformacji, bezbolesne.
Stawy są normalne.
Tarczyca ma bezbolesną, mobilną, gęstą, elastyczną konsystencję.
Klatka piersiowa ma postać normosteniczną, symetryczną, obie połowy uczestniczą w równym stopniu w akcie oddychania, oddychaniu w klatce piersiowej, ruchach oddechowych NPV 17 na minutę, oddychanie jest głębokie, rytmiczne.
Z palpacją i porównawczą perkusją wyniki są normalne.
Wysokość stojących szczytów
Przód: lewy 3 cm, prawy 3 cm
Tylny: po lewej - poziom wyrostka kolczystego VII,
prawo - poziom procesu wyrostka kolczystego C VII.
Szerokość pól Krenig:
Dolne płuca
Proces spinowy Th XI
Ruchliwość dolnej krawędzi płuc jest normalna
Podczas osłuchiwania w płucach pęcherzykowe oddychanie.
Impuls wierzchołkowy jest wyczuwalny w przestrzeni międzyżebrowej V w odległości 1 cm od linii środkowoobojczykowej, rozproszony, wysoki, wzmocniony, odporny.
Puls na tętnicach promieniowych 78 na minutę. zadowalające cechy.
Puls na tętnicy grzbietowej stopy o zmniejszonym wypełnieniu i napięciu.
Gdy granice uderzeniowe względnej otępienia serca ujawniły nieznaczne rozszerzenie granic względnej otępienia serca w lewo.
Tłumione dźwięki serca, rytmiczny, niedobór pulsu nie
Ciśnienie krwi na obu rękach wynosi 160/100 mm Hg.
Język wilgotny bez płytki nazębnej i owrzodzenia, normalny kształt i rozmiar.
Kontrola: kształt brzucha ma prawidłową konfigurację, żyły nie są rozszerzone, blizna po laparotomii środkowej dolnej, nie ma pierścienia pępowinowego, wypukłości przepuklinowe, wysypka, brak pigmentacji.
Powierzchowne badanie dotykowe: bezbolesne, wady mięśni, obrzęk przedniej ściany brzucha, przepukliny, brak guzów, brak pępowiny.
Nie stwierdzono zmian w żołądku, jelitach, woreczku żółciowym, trzustce podczas badania palpacyjnego
Wątroba ma elastyczną konsystencję, powierzchnia jest gładka, krawędź jest zaokrąglona, rozciąga się od krawędzi łuku żebrowego o 2 cm.
Perkusja wątroby według Kurlova
Na linii środkowo-obojczykowej 11 cm
Linia środkowa 10 cm
Skośny rozmiar na łuku żebrowym lwa 8 cm
Górna granica 9-tej krawędzi na lewej środkowej pachowej
Dno przebiega wzdłuż 11 krawędzi wzdłuż tej samej linii.
Wymiar wzdłużny przy 10 żebrach 7 cm
Poprzeczny 5 cm
Widziana z okolicy lędźwiowej zaczerwienienie i obrzęk skóry. Nerki są wyczuwalne palpacyjnie pionowo lub poziomo. Przednie i tylne punkty moczowodu bezbolesne. Objaw Pasternacka negatywny po obu stronach. Bezbolesne oddawanie moczu. Zwiększ dzienną ilość moczu. Nocne oddawanie moczu.
Parestezje palców.
Funkcja FMN nie jest osłabiona. Głębokie refleksy są żywe, symetryczne. W pozycji Romberga jest stabilna. Odcisk palca normalny. Naruszenia głębokiej wrażliwości nie są ujawniane. Objawy oponowe nie są.
UZASADNIENIE DIAGNOZY WSTĘPNEJ
Obecność czynnika predysponującego - otyłość 2 stopnie.
Wiek 62 lat i pojawienie się pierwszych objawów choroby po 50 latach, przebieg choroby przez co najmniej 6-7 lat z powolnym początkiem i progresją objawów.
Polidypsja, suchość w ustach, wielomocz, nokturia, sucha skóra, powiększona wątroba, rozwój i długi przebieg ropnej infekcji rany są objawami lub konsekwencjami hiperglikemii.
Polidypsja, wielomocz, suchość w ustach i sucha skóra wskazują na dekompensację choroby.
Zmniejszona ostrość widzenia, tymczasowe podwójne widzenie; zmniejszenie tętna grzbietowej stopy, uczucie osłabienia nóg podczas chodzenia, nadmierne rogowacenie skóry stóp i paznokci stóp - mikro- i makro-angioptia.
Parestezje palców.
Podobnie jak ciśnienie krwi = 160/100, bóle głowy w szyi, poszerzenie granic względnej otępienia serca w lewo.
Możesz postawić diagnozę:
Podstawowa: cukrzyca typu 2, etap dekompensacji.
Powikłania: retinopatia cukrzycowa? polineuropatia cukrzycowa, makroangiopatia naczyń kończyn dolnych.
Towarzysz: Nadciśnienie tętnicze, stopień 2, etap 2.
PLAN BADANIA PACJENTA
3. Profil glikemiczny
6. USG narządów jamy brzusznej
7. Konsultacja okulisty
WYNIKI LABORATORYJNYCH I INSTRUMENTALNYCH METOD BADAWCZYCH. WNIOSKI SPECJALIŚCI.
krwinki czerwone 4,7 * 10 12 / l
Glukoza 7,04 mmol / l
mocznik 4,06 mmol / l
Bilirubina 12,5 mol / l
Glycated HB = 10,74%
Ilość 100 ml
Ciężar właściwy 1018
Nabłonek 1-3 w x ”
Leukocyty 2-4 w x ”
Oś elektryczna jest odrzucana po lewej stronie, rytm zatokowy, objawy EKG przerostu lewej komory.
XC VLDL (pre-beta-cholesterol)
Rodzaj lipoproteinemii - II A
USG oznaki różnicy. zmiany w trzustce, wątrobie według rodzaju hepatozy, cholesterolu PD, niedziałającego pęcherzyka żółciowego, rozlanych zmian w miąższu nerki, prawej nefroptozy.
Obrzęk siatkówki, rozszerzenie mikrotętniaka po kapilarach, kręte żyły, krwotoki siatkówki, zmętnienia wokół nerwu wzrokowego i żółte plamy, twarde i miękkie wysięki.
Wniosek: Retinopatia cukrzycowa stadium 2.
C-peptyd 641,42 (160-1100)
At do TP 24,68 (0-30,0)
Hiperglikemia jest możliwa w przypadku cukrzycy, cukrzycy, guzów i urazów trzustki, kamicy żółciowej z powodu porażenia trzustki, hemochromatozy, różnych endokrynologii (cm i choroba Cushinga, akromegalia, guz chromochłonny, KM glukogonoma).
W przypadku cukrzycy, guza, urazu, zapalenia trzustki, hemochromatozy hiperglikemia jest spowodowana niewystarczającym poziomem insuliny z powodu naruszenia jej wydzielania, aw przypadku cukrzycy i endokrynopatii poziom insuliny może pozostać normalny lub nawet się zwiększyć.
Normalny poziom peptydu C u pacjenta (641,42 w tempie 160-1100) wskazuje na normalne wydzielanie insuliny charakterystyczne dla drugiej grupy chorób.
Pacjent ma więcej niż 40 lat, charakteryzuje się stopniowym i powolnym postępem objawów, obecnością otyłości, brakiem ostrej utraty wagi, brakiem wyraźnych objawów klinicznych prawie do wystąpienia powikłań. W hemochromatozie u pacjentów z charakterystycznym szarym kolorem skóry i u tego pacjenta nie ulega zmianie. W zapaleniu trzustki wywołanym przez kamienie żółciowe występuje również zewnątrzwydzielnicza niewydolność trzustki, z historią wspomnień o objawach charakterystycznych dla glejaków. Anamneza wskazywałaby na uraz. W przypadku guzów można również zaobserwować niewydolność zewnątrzwydzielniczą, a taki długi przebieg nie jest charakterystyczny, brak oznak masowych nowotworów na USG.
W przypadku endokrynologii cukrzyca może rozwinąć się po raz drugi, ale cechami charakterystycznymi cukrzycy typu 2 będą objawy charakterystyczne dla naruszenia działania określonego hormonu.
U pacjentów z chorobą Itsenko-Cushinga charakterystyczne dla pacjentów są: matronizm, hirsutyzm, nadmierne owłosienie, osteoporoza, rozstępy skóry i przebarwienia. Te same objawy są charakterystyczne dla glukogonomii, pacjent nie ma historii rozwoju choroby w młodym wieku i jej szybki, złośliwy przebieg w historii glikogonomii.
Hiperglikemia, rozszerzenie lewej komory, nadciśnienie są charakterystyczne dla akromegalii, ale pacjent nie ma zmian w kościach twarzy, chrząstce nosa, uszach, zmianach języka, wargach; sucha skóra jest obecna, zmiany w widzeniu pacjenta nie są także charakterystyczne dla akromegalii, w której częściej obserwuje się hemianopię bolesną.
W odróżnieniu od połączenia cukrzycy z nadciśnieniem tętniczym, guz chromochłonny nie charakteryzuje się brakiem adrenalosympatycznych kryzysów, nadciśnieniem niezłośliwym, wiekiem pacjenta w podeszłym wieku, brakiem hiperkaliemii, zwiększonymi białymi krwinkami, krwinkami czerwonymi, ESR.
W zespole Kona może występować pragnienie, wielomocz, nokturia, ogólne osłabienie, parestezje, bóle głowy, zmiany dna oka, przerost mięśnia sercowego, ale pacjent nie ma hipokaliemii charakterystycznej dla zespołu Kona, kryzysów z ostrym bólem głowy, nudności, wymiotów, ataków nagłego osłabienia mięśni przechodząc w wiotkie porażenie kończyn, bez drgawek, ze zwiększonymi odruchami ścięgien. Kwaśna reakcja moczu również nie jest typowa dla hiperaldosteronizmu.
W cukrzycy i moczówki prostej obserwuje się polidypsję, wielomocz, wielomocz, suchość skóry, ale w przypadku tej ostatniej nie obserwuje się wzrostu stężenia glukozy we krwi, obserwuje się hipostenurię.
Parestezje mogą występować zarówno w cukrzycy, jak iw osteochondrozie kręgosłupa szyjnego, ale nie ma bólu kręgosłupa szyjnego, omacywania punktów korzeniowych i stukania w procesy wyrostka kolczystego, zmiany typu polineuritu, a mimo to mówią o cukrzycowym pochodzeniu parestezji.
W makroangiopatii cukrzycowej kończyn dolnych może wystąpić ból kończyny dolnej i zwiększone zmęczenie podczas chodzenia, zmniejszenie pulsacji stopy w tylnej części stopy, także w zacierającym się zapaleniu wsierdzia, ale rzadko występuje u kobiet, jest chorobą młodą, w wywiadzie nie ma czynników predysponujących.
DIAGNOZA KLINICZNA I JEJ UZASADNIENIE.
Obecność czynnika predysponującego - otyłość 2 stopnie.
Wiek 62 lat i pojawienie się pierwszych objawów choroby po 50 latach, przebieg choroby przez co najmniej 6-7 lat z powolnym początkiem i progresją objawów.
Stężenie glukozy we krwi na czczo powyżej 6,1 mmol / l, glikowana Hb powyżej 5%, obecność glukozy w moczu, polidypsja, wielomocz, miażdżyca, moczenie nocne, suchość skóry, powiększona wątroba ze zmianą zgodnie z USG przez hepatozę, podwyższony poziom cholesterolu, β-lipoproteiny, rozwój i długi przebieg ropnej infekcji rany.
Normalna zawartość peptydu C.
Zmniejszona ostrość wzroku, tymczasowe podwójne widzenie, wniosek dotyczący okulisty: retinopatia cukrzycowa w 2. etapie; zmniejszenie tętna grzbietowej stopy, uczucie osłabienia nóg podczas chodzenia, nadmierne rogowacenie skóry stóp i paznokci stóp.
Nietrwałe parestezje palców.
Nadczynność nerek, objawy ultrasonograficzne rozlanych zmian w miąższu nerek.
Podobnie jak ciśnienie krwi = 160/100, bóle głowy w szyi, rozszerzające granice względnej tępości serca w lewo, dane EKG: oś elektryczna jest odrzucana po lewej stronie, objawy EKG przerostu lewej komory.
Wszystko to pozwala postawić diagnozę:
Pierwotne: cukrzyca typu 2, umiarkowane nasilenie, etap dekompensacji.
Powikłania: retinopatia cukrzycowa stadium 2, nefropatia cukrzycowa stadium 2, angiopatia cukrzycowa naczyń kończyny dolnej, polineuropatia cukrzycowa.
Towarzysz: Nadciśnienie tętnicze, stopień 2, etap 2.
Skargi dotyczące słabego wzroku. Zmęczona noga podczas chodzenia. Ogólna słabość. Ból głowy w szyi.
BP = 160/100 mm.rt.st. HR 80 na minutę, ruch NPV 17 dvig w min.
Skargi dotyczące słabego wzroku. Zmęczona noga podczas chodzenia. BP = 140/100 mm.rt.st. Tętno 75 na minutę, ruch NPV 18 Dvig na minutę
Zadowalający stan. Skargi dotyczące słabego wzroku. Zmęczona noga podczas chodzenia.
BP = 135/90 mm.rt.st. HR 80 na minutę, ruch NPV 16 Dvig na minutę
PLANOWANIE LECZENIA PACJENTA
Posiłki 4-6 razy dziennie. Numer tabeli 8. Ograniczanie żywności bogatej w glukozę (muffin, winogrona). Pokarmy bogate w białko, witaminy. Stosunek tłuszczów pochodzenia roślinnego i zwierzęcego wynosi 50% / 50%. Duża liczba warzyw bogatych w błonnik, witaminy (kapusta).
Diabeton MB 2 tabletki 1 raz dziennie
Siafor 850 1k * 2 razy dziennie
Renitec 5 mg 2 p / d
Sulodeksyd im 650 LRU 15–20 dni, 250 LRU 2 razy dziennie na os, 1 miesiąc
Etimizol w / w 5,0, 3 ID
Lowastatyna 40 mg 1 raz dziennie podczas kolacji.
Trental 0,2 g po posiłku * 3 razy dziennie przez 1 tydzień, następnie 0,1 * 3 razy dziennie
kwas α-liponowy 0,05 g - 3 r / d po jedzeniu 20-30 dni
Pacjent w wieku 62 lat został przyjęty do oddziału endokrynologicznego kliniki RostGmu 16 kwietnia 2003 r., Skarżąc się na pragnienie, suchość w ustach, częste oddawanie moczu (w tym w nocy), suchość skóry, uczucie mrowienia i „pełzanie gęsiej skórki” w palcach, stale pogorszenie ostrości wzroku, które wzrasta od początku choroby, czasami podwójne widzenie w oczach, pojawienie się osłabienia nóg podczas chodzenia, ogólne osłabienie, szybkie zmęczenie, bóle głowy w tylnej części głowy, któremu towarzyszy migotanie much przed oczami.
Na podstawie informacji uzyskanych w wyniku przesłuchania (dolegliwości, początek choroby w starszym wieku i długi kurs, długotrwałe ropienie pooperacyjne), badanie fizykalne (otyłość stopnia 2, sucha skóra, powiększona wątroba, osłabienie tętnicy grzbietowej stopy grzbietowej, nadmierne rogowacenie skóry i paznokci stóp, parestezje palców, wzrost ciśnienia krwi do 160/100 mm Hg, poszerzenie granic względnej otępienia serca), laboratoryjne i instrumentalne metody badań (wzrost stężenia glukozy ve czczo wygląd glukozy w moczu, zwiększenie poziomu glikowanej hemoglobiny, normalny poziom C-peptydu, hipercholesterolemii, podwyższone poziomy cholesterolu LDL we krwi, USG brzucha, okulisty, EKG), różnicowaniu i diagnoza została przeprowadzona
Pierwotne: cukrzyca typu 2, umiarkowane nasilenie, etap dekompensacji.
Powikłania: retinopatia cukrzycowa stadium 2, nefropatia cukrzycowa stadium 2, angiopatia cukrzycowa naczyń kończyny dolnej, polineuropatia cukrzycowa.
Towarzysz: Nadciśnienie tętnicze, stopień 2, etap 2.
Na podstawie których przeprowadzono leczenie:
Diabeton MB 2 tabletki 1 raz dziennie
Siafor 850 1k * 2 razy dziennie
Renitec 5 mg 2 p / d
Sulodeksyd im 650 LRU 15–20 dni, 250 LRU 2 razy dziennie na os, 1 miesiąc
Etimizol w / w 5,0, 3 ID
Lowastatyna 40 mg 1 raz dziennie podczas kolacji.
Trental 0,2 g po posiłku * 3 razy dziennie przez 1 tydzień, następnie 0,1 * 3 razy dziennie
kwas α-liponowy 0,05 g - 3 r / d po jedzeniu 20-30 dni
Uzyskuje się kompensację cukrzycy, zmniejszenie stężenia glukozy we krwi na pustym żołądku poniżej 6,5, zanik pragnienia, wielomocz, oddawanie moczu w nocy, a także zmniejszenie ciśnienia krwi, zmniejszenie nasilenia objawów angiopatii kończyn dolnych.
13-05-03 pacjent został wypisany na leczenie ambulatoryjne z zaleceniami badania przez okulistę raz na sześć miesięcy, uczęszczających do szkoły diabetologicznej
Jaka jest diagnoza takiej „nefropatii cukrzycowej” - opisu i metod leczenia patologii
Przyczyną wysokiej śmiertelności lub niepełnosprawności wśród osób chorych na cukrzycę, niezależnie od rodzaju choroby, jest powoli rozwijająca się nefropatia cukrzycowa.
Ten artykuł poświęcony jest temu, jak rozwija się ta niebezpieczna choroba i jak się rozwija, czy można ją leczyć.
Nefropatia cukrzycowa: co to jest?
Nefropatia cukrzycowa (DN) jest patologią czynności nerek, rozwiniętą jako późne powikłanie w przebiegu cukrzycy. W rezultacie zmniejsza się zdolność nerek do filtrowania DN, co prowadzi do zespołu nerczycowego, a później do niewydolności nerek.
Zdrowa nerka i nefropatia cukrzycowa
Ten ostatni jest śmiertelny w 80% przypadków. Powodem tego jest patologia kłębuszków, kanalików. Choroba ta występuje u prawie 20% osób chorych na cukrzycę.
Występuje częściej u mężczyzn i diabetyków zależnych od insuliny niż u osób cierpiących na cukrzycę insulinozależną. Szczytem rozwoju choroby jest przejście do stadium przewlekłej niewydolności nerek (CRF), która zwykle występuje w wieku 15-20 lat cukrzycy.
Powody
Nazywając główną przyczynę rozwoju nefropatii cukrzycowej, często wspomina się o przewlekłej hiperglikemii, w połączeniu z nadciśnieniem tętniczym. W rzeczywistości choroba nie zawsze jest wynikiem cukrzycy.
Jako główne teorie, które wywołują chorobę, rozważ:
- metaboliczny. Chronicznie wysoka zawartość glukozy powoduje patologiczne zmiany w tkankach nerkowych, powodując zaburzenia czynności nerek;
- hemodynamiczny. Zgodnie z tą teorią, upośledzony przepływ krwi wewnątrznerkowej jest spowodowany przedłużonym nadciśnieniem, prowadzącym najpierw do hiperfiltracji, a gdy tkanka łączna rośnie, do znacznego zmniejszenia prędkości filtracji.
- genetyczne, sugerujące aktywację czynników genowych na tle cukrzycy.
Inne prowokacyjne czynniki wywołujące rozwój NAM obejmują dyslipidemię i palenie.
Stopnie
NAM rozwija się stopniowo, przechodząc przez kilka etapów;
- Pierwszy etap występuje na samym początku cukrzycy i towarzyszy mu nadczynność nerek. W tym przypadku komórki tkanek nerkowych stają się większe, następuje wzrost filtracji i wydalania moczu. Warunkowi temu nie towarzyszą manifestacje zewnętrzne;
- zwykle w trzecim roku cukrzycy, przejście z pierwszego etapu do drugiego. W tym okresie zaczynają zachodzić zmiany strukturalne w komórkach tkanki nerkowej, co prowadzi do zagęszczenia ścian naczynia. Zewnętrzne przejawy patologii nie są obserwowane;
- średnio po 5 latach zaczyna się rozwój trzeciego etapu, który nazywa się początkową nefropatią cukrzycową. Jest zdiagnozowany z planowanym lub innym rodzajem badania. Choroba objawia się pojawieniem się białka w moczu, co wskazuje na dość rozległe uszkodzenie naczyń nerkowych, co prowadzi do zmiany GFR. Warunek ten nazywany jest mikroalbuminurią;
- po kolejnych 5-10 latach przy braku odpowiedniego leczenia początek nefropatii cukrzycowej przechodzi w wyraźny etap, któremu towarzyszą żywe objawy kliniczne. Ten etap nazywa się białkomoczem. Czwarty etap DN objawia się gwałtownym spadkiem białka we krwi i rozwojem ciężkiego obrzęku. W ciężkich postaciach białkomoczu przyjmowanie leków moczopędnych staje się nieskuteczne i konieczne jest nakłucie, aby usunąć nadmiar płynu. Niedobór białka we krwi prowadzi do tego, że organizm zaczyna rozkładać własne białka, co prowadzi do utraty wagi przez pacjenta i pojawienia się u niego pewnych objawów, w tym znacznego wzrostu ciśnienia krwi;
- Piąty, ostatni etap choroby nazywa się etapem mocznicowym lub końcowym przewlekłej choroby nerek. Na tym etapie nerki nie radzą sobie z wydalaniem, ponieważ ich naczynia są całkowicie stwardniałe, a szybkość filtracji spada do 10 ml / min i mniej, objawy zewnętrzne nasilają się, nabierając zagrażającego życiu charakteru.
Objawy
Specyfika tej przewlekłej choroby polega na tym, że powoli rozwijająca się przez wiele lat jest bezobjawowa w początkowym, przedklinicznym stadium, któremu towarzyszy całkowity brak zewnętrznych objawów.
Pierwsze dzwony, pośrednio wskazujące na nefropatię cukrzycową, to:
Jednocześnie wyniki badań klinicznych mogą wykazywać zmniejszony wskaźnik ciężaru właściwego moczu, wskazywać na rozwój niedokrwistości i zmiany równowagi lipidowej, wysoką kreatyninę i mocznik we krwi.
Później, w rozwoju do stopnia 4-5, choroba objawia się w postaci nudności, pojawienia się wymiotów, utraty apetytu, któremu towarzyszy obrzęk, duszność, swędzenie skóry, bezsenność.
Diagnostyka
Badanie wymagane do diagnozy jest przeprowadzane przez endokrynologa, diabetologa lub lekarza rodzinnego. Polega ona na regularnym badaniu moczu pod kątem albuminy i białkomoczu oraz krwi na kreatyninę i mocznik. Badania te pozwalają nam zidentyfikować DN na wczesnym etapie i zapobiec jego progresji.
Zalecana częstotliwość analizy:
- co 6 miesięcy - Dla osób z cukrzycą typu I od ponad 5 lat;
- rocznie - dla tych, którzy mają cukrzycę typu II od ponad 5 lat.
Jako ekspresową metodę diagnozowania mikroalbuminurii można również stosować tabletki absorpcyjne i paski testowe moczu, które umożliwiają dość dokładne wykrycie obecności albuminy i jej poziomu mikrokoncentracji w ciągu 5 minut.
Rozwój nefropatii cukrzycowej wskazuje na wykrycie albuminy w moczu - 30–300 mg / dobę, a także hiperfiltrację kłębuszkową. Białko stwierdzone w ogólnej analizie moczu lub albuminy w stężeniu ponad 300 mg / dobę wskazuje na przejście nefropatii cukrzycowej w białkomocz.
Stanowi temu towarzyszy wysokie ciśnienie krwi i pojawienie się objawów zespołu nerczycowego, wymagające specjalistycznej konsultacji i obserwacji przez nefrologa.
Późnym stadiom DN towarzyszy zwiększony białkomocz, niski SPK - 30–15 ml / min i niższy, zwiększona kreatynina, manifestacja azotemii, niedokrwistość, kwasica, hiperlipidemia, hipokalcemia, hiperfosfatemia.
Oprócz metod badania moczu, dodatkowo wykonuje się urografię wydalniczą i USG nerek, diagnostykę różnicową DN z odmiedniczkowym zapaleniem nerek, kłębuszkowym zapaleniem nerek i gruźlicą.
Wydarzenia medyczne
Zapobieganie i maksymalna odległość od możliwości progresji DN w CRF jest głównym celem przepisanej terapii.
Zastosowane środki terapeutyczne można podzielić na kilka etapów:
- Podczas diagnozowania mikroalbuminurii ważne jest wsparcie glukozy w normalnym zakresie. Równocześnie często obserwuje się objawy nadciśnienia. Do korekcji wysokiego ciśnienia krwi stosuje się inhibitory ACE: Delapril, Enapril, Irumed, Captopril, Ramipril i inne. Ich praktyka prowadzi do obniżenia ciśnienia krwi, spowalniając rozwój DN. Terapię przeciwnadciśnieniową uzupełniają diuretyki, statyny i antagoniści wapnia - werapamil, nifedypina, diltiazem, a także specjalna dieta, sugerująca dzienne spożycie białka do 1 g / kg. Dawkowanie inhibitorów ACE do celów profilaktycznych przeprowadza się nawet w obecności normalnego ciśnienia krwi. Jeśli przyjmowanie inhibitorów powoduje kaszel, można zamiast tego podać blokery AP II;
- profilaktyka, która polega na podawaniu leków obniżających poziom glukozy w celu zapewnienia optymalnego wskaźnika poziomu cukru we krwi i systematycznego monitorowania poziomu ciśnienia krwi;
- w obecności białkomoczu główne leczenie ma na celu zapobieganie zaburzeniom czynności nerek - końcowemu CRF. Wymaga to wsparcia poziomu glukozy we krwi, korekty ciśnienia krwi, ograniczenia białka w żywności do 0,8 g / kg i kontroli spożycia płynów. Akceptację inhibitorów ACE uzupełnia przyjmowanie amplodypiny (bloker kanału wapniowego), bisoprololu (β-bloker), leków moczopędnych - furosemidu lub indapamidu. W końcowej fazie choroby wymagana będzie terapia detoksykacyjna, stosowanie sorbentów, leki do utrzymania hemoglobiny i zapobieganie azotemii i osteodystrofii.
Terapia zastępcza za pomocą hemodializy lub dializy otrzewnowej jest zalecana, gdy szybkość filtracji spada poniżej 10 ml / min. W zagranicznej praktyce medycznej leczenia CRF stosuje się przeszczepianie narządów dawcy.
Podobne filmy
O leczeniu nefropatii w cukrzycy na filmie:
Terminowe przepisanie leczenia na etapie mikroalbuminurii i jego odpowiednie wdrożenie jest najlepszym sposobem zapobiegania pogorszeniu nefropatii cukrzycowej i rozpoczęcia procesu odwrotnego. Dzięki białkomoczowi, prowadzącemu odpowiednie leczenie, możesz zapobiec postępowi cięższego stanu - CRF.
- Stabilizuje poziom cukru na długo
- Przywraca produkcję insuliny przez trzustkę
Historia przypadku: Cukrzyca
Nazwisko, imię, Patronymic pacjenta:
Wiek: 53 lata
Zawód i miejsce pracy: niepracujący, niepełnosprawny z grupy II
Stan cywilny: żonaty, ma dwoje dzieci i jednego wnuka
Data przyjęcia do szpitala: 28 sierpnia 2001 r. O godz. 10.00
Główne: suchość w ustach, pragnienie, zawroty głowy, kłujący ból w sercu, uczucie drętwienia, pieczenie, mrowienie w mięśniach łydek, stopy.
Wtórne: ból kręgosłupa, nasilający się podczas ruchów; na ból w okolicy nadbrzusza, gorszy na pusty żołądek i 2 godziny po jedzeniu.
W 1993 r. W trakcie badania klinicznego pacjent przypadkowo wykrył podwyższony poziom cukru we krwi o 7,3 mmol / l, po badaniu przez miejscowego endokrynologa, otrzymał cukrzycę typu 2 i przepisano mu dietę, z poszanowaniem poziomu cukru, który nie spadł. Następnie pacjent otrzymał glukometr i przepisano jej Glyurenorm, Diabeton, który przez 5 lat kompensował hiperglikemię. Od 1998 r. Poziom cukru zaczął wzrastać do 9 -10 mmol / l, istniało pragnienie osłabienia, częste oddawanie moczu, bóle serca w szyciu, trwały wzrost ciśnienia krwi w związku z którym pacjentowi przepisano Manninl; Cardiket; Enap; Werapamil; Arifon. W maju 2001 r. Stan pacjenta pogorszył się, poziom cukru zaczął wzrastać do 15-18 mmol / l, pojawiła się ketosuria, do wyżej wymienionych dolegliwości doszło uczucie drętwienia, pieczenia, mrowienia w mięśniach łydek, stóp, pacjent został przeniesiony przez endokrynologa do leczenia insuliną Humulin 10 U rano i wieczorem. Podczas zabiegu poziom cukru we krwi spadł do 3-7 mmol / l. Pacjent otrzymał skierowanie na hospitalizację w celu zbadania, korektę leczenia i edukację w szkole cukrzycy.
Krótka informacja biograficzna:
Urodził się 23 kwietnia 1948 r. W mieście Gorno-Altaisk, na terytorium Ałtaju. To było trzecie dziecko w rodzinie. Ogólne warunki bytu były dobre: mieszkała w prywatnym domu, otrzymywała wystarczającą ilość jedzenia (od dzieciństwa była „dobrze odżywionym” dzieckiem). Po ukończeniu szkoły ukończyła szkołę medyczną, studia były łatwe, a następnie pracowała nad „pierwszą pomocą”. W 1970 r. Wyszła za mąż i przeprowadziła się do Moskwy. Obecnie warunki życia są dobre, mieszkając w oddzielnym mieszkaniu, w rodzinie, regularne posiłki. Przed otrzymaniem niepełnosprawności pracowała jako pielęgniarka w dziecięcym sanatorium psychiatrycznym.
W dzieciństwie cierpiała na choroby zakaźne: odrę, różyczkę, zapalenie przyusznic (bez powikłań). Często cierpiała na przeziębienie, od 12 roku życia cierpiała na astmę oskrzelową, na którą otrzymywała prednizon w dzieciństwie, po zmianie miejsca zamieszkania ataki ustały. W wieku 30 lat gastroskopia ujawniła wrzód dwunastnicy, pojawiło się nadciśnienie, aw 45 roku osteochondroza kręgosłupa. W wieku 45 lat wycięto tarczycę z powodu wola guzkowego, po której rozwinęła się pierwotna niedoczynność tarczycy (L-tyroksyna stale się przyjmuje).
Obecność dziedzicznych chorób zaprzecza, że matka zmarła w wieku 62 lat z ostrych zaburzeń krążenia naczyń mózgowych, a ojciec w wieku 82 lat z guzów esicy.
Choroby alergiczne i nietolerancja leków:
Reakcja alergiczna na analgin - obrzęk naczynioruchowy.
Miesiączka od 16 roku życia, regularna od 18 roku życia. Żonaty, 22 lata. Przeniosła 7 ciąż, a 2 z nich zakończyły się porodem, i 5 poronień. Chorób ginekologicznych: mięśniaki macicy 8 tygodni od 43 lat.
Budowa ciała: hipersteniczny, wzrost 158 cm, waga 87 kg. ITM = 34,85 (stopień II otyłości), ITB = 0,95
Powłoki: normalny kolor i wilgotność, czyste. Turgor skóry jest normalny. Nadmierny stopień rozwoju podskórnej warstwy tłuszczu, rozkład jest jednolity.
System kości: Nie wykryto krzywizny, wypukłości i innych deformacji.
Układ mięśniowy: dobry stopień rozwoju, napięcie mięśniowe jest normalne.
Kontrola stawów: ruchy aktywne i pasywne w stawach nie są ograniczone, bezbolesne, puchnięcie, deformacja stawów nie zostały zidentyfikowane.
Węzły chłonne: potyliczne, przyuszne, szyjne, pachowe, pachwinowe nie są omacane.
Narządy oddechowe: brak skarg. Oddychanie przez nos jest bezpłatne, obie połówki klatki piersiowej uczestniczą równomiernie w oddychaniu, a badanie dotykowe jest bezbolesne, drżenie głosu nie ulega zmianie. NPV 18 na minutę. Przy perkusji wyraźny dźwięk płuc, przy ciężkim oddychaniu osłuchowym, bez świszczącego oddechu.
Narządy krążenia:Skargi: ból w okolicy serca, pieczenie, ściskanie, bez napromieniowania, występujące po umiarkowanym wysiłku fizycznym lub przeciążeniu emocjonalnym, mijające po przyjęciu nitrogliceryny; wzrost ciśnienia krwi do 190/90 mm. Hg Art. Podczas badania: garb serca, brak impulsu sercowego. Nie ma lokalnej pulsacji ektopowej w rejonie przedklinicznym. Impuls wierzchołkowy określa się w szóstej przestrzeni międzyżebrowej wzdłuż przedniej linii mięśniowej. Lokalny ból przy palpacji nie jest.
Granice uderzeniowe względnej otępienia serca:
po prawej: na skraju mostka
w lewo: 1,5 cm w lewo wzdłuż przedniej linii pachowej (przesunięcie w lewo)
góra: II krawędź
Przy osłuchiwaniu dźwięki są stłumione, rytmiczne, nie ma hałasu, tętno 76. Impuls na tętnicach promieniowych jest taki sam 76 na minutę, ściana naczyniowa jest gładka. Ciśnienie krwi: 170/85 mm w prawo. Hg Art., Po lewej 170/85 mm. Hg Art. W badaniu żył ujawniono rozszerzenie, kręte żyły nóg.
Narządy jamy brzusznej:zmniejsza się apetyt, język jest suchy, pokryty szarym kwiatem, zęby wymagają reorganizacji. Brzuch jest symetryczny, nie powiększony, z palpacją umiarkowany ból w nadbrzuszu i prawym nadbrzuszu. Wątroba jest normalna, bezbolesna w dotyku, krawędź jest zaokrąglona, powierzchnia jest gładka. Wielkość wątroby: na przedniej linii pachowej 10 cm; w środkowo-obojczykowym 9 cm; na okolovrudnoy 8 cm. Palpacja trzustki umiarkowanie bolesna. Krzesło jest regularne. Śledziona nie jest powiększona, nie wyczuwalna, bezbolesna, znajduje się między żebrami IX-XI.
Układ moczowy: brak skarg, oddawanie moczu swobodnie. Nerki nie są wyczuwalne. Objaw Pasternacka negatywny po obu stronach.
Tarczyca:stopień wzrostu 0; gęsty, nieruchomy. Podczas oglądania z przedniej powierzchni szyi nie obserwuje się. Pucheglaziya (exophthalmos) nie. Obwód szyi na poziomie tarczycy - 38 cm Objawy: Mobius (konwergencja osłabienia), Schtelwaga (rzadkie migotanie), Graefe (pasek twardówki pojawia się między górną powieką a tęczówką), gdy gałka oczna przesuwa się w dół i Marie (drżenie ręki) - negatywne. Podczas osłuchiwania tarczycy nie słychać odgłosów.
Gruczoły sutkowe:palpacja węzłów nie jest.
Sfera neuropsychiczna: pacjent jest prawidłowo zorientowany w przestrzeni, czasie i sobie. Kontaktna, chętnie się komunikuje. Postrzeganie nie jest zepsute. Uwaga nie jest osłabiona. Pamięć zapisana. Intelekt jest wysoki. Myślenie nie jest zakłócone. Nastrój jest równy, zachowanie jest odpowiednie. Sen nie jest głęboki, po przebudzeniu pojawiają się uczucia zmęczenia. Czułość: lokalna utrata temperatury i wrażliwość na ból jest obserwowana w obszarze stóp, wibracja w prawo to 6-6; 7-7 w lewo.
Podczas przeprowadzania badań uzyskano następujące wyniki:
Ogólne badanie krwi:
Czerwone krwinki 4,68 x 10 12 / l
Hemoglobina 138,8 g / l
Leukocyty 7,53 x 109 / l
Płytki krwi 224,5 x 109 / l
Całkowita liczba krwinek w normalnych granicach.
Biochemiczne badanie krwi:
135 - 145 mmol / l
Z tej analizy wynika wzrost ASAT, triglicerydów, VLDL, Na +, Cl +, cholesterolu całkowitego, ALAT w górnych granicach normy.
Wyniki na RW, HIV, HbsAg - ujemne.
Koagulogram krwi - bez zmian.
Badania hormonów tarczycy:
Zmniejszenie TSH, przy wyższym poziomie T4na tle terapii zastępczej L-tyroksyną.
Poziom hemoglobiny glikowanej HbAIc: 6,7% (w tempie 3-6%)
Analiza moczu:
Kwasy żółciowe: nie
Polimorficzne komórki nabłonkowe: nie
Leukocyty: jednostki w zasięgu wzroku
Erytrocyty: jednostki w zasięgu wzroku
Flegma: umiarkowana ilość
Kreatynina we krwi: 0,7 mg / dL
Mocz kreatyninowy: 41,7 mg / dL
Conc. Indeks: 59,6 mg / dL
Codzienna diureza: 3000 ml
Diureza minutowa: 2,1 ml / min
Filtracja: 124,1 ml / min
Badania moczu według Nechyporenko:
Ilość w 1 ml moczu
Dynamiczna scyntygrafia nerek: nerki o normalnym kształcie, wielkości i pozycji. Zachowana akumulacyjno-wydalnicza funkcja nerek.
Badanie okulisty: nie wykryto ogniskowej retinopatii cukrzycowej. Nadciśnienie tętnicze siatkówki.
Podczas wizyty w biurze stopy cukrzycowej:
Badanie naczyniowe danych: pulsacja jest przechowywana na obu kończynach. Widziane z nieznacznych płaskich stóp; wyraźne nadmierne rogowacenie, suchość skóry, grzybica paznokci; lekki obrzęk; żyły nóg są powiększone, kręte; Nie ma wrzodów. Czułość wibracji po prawej 6-6; 7-7 w lewo. Lokalna utrata wrażliwości na dotyk i temperaturę w stopie.
Wniosek: cukrzycowa obwodowa polineuropatia, typ cukrzycowy, forma czuciowo-symetryczna. Przewlekła niewydolność żylna. Żylaki Grzybica paznokci.
Dziennik pacjenta z cukrzycą typu 2:
USG narządów jamy brzusznej: wątroba jest umiarkowanie powiększona, kontur jest nawet ze zjawiskiem nacieku tłuszczowego; woreczek żółciowy, normalna trzustka; śledziona nie powiększona; nerki normalnej wielkości.
Endoskopia: antralne zapalenie żołądka, zniekształcenie bańki dwunastnicy, zapalenie odbytnicy, refluks dwunastnicy, wrzód dwunastnicy.
Konsultacja gastroenterologa: przewlekłe zapalenie trzustki w stadium umiarkowanie nasilonego zaostrzenia. Antral gastritis, pilododuodenitis, refluks dwunastnicy, wrzód dwunastnicy w ostrej fazie.
USG tarczycy: stan po resekcji tarczycy; prawy płat 10x14x33 mm, lewy płat 12x13x32 mm, przesmyk nie jest zdefiniowany; objętość gruczołu wynosi 4,8 cm 3 (zwykle 9-18 cm 3); rozmyte faliste kontury, miąższ o niskiej echogeniczności.
Badanie rentgenowskie narządów jamy klatki piersiowej: przepona na poziomie 6 żeber, krawędzie płuc o zwiększonej przezroczystości, zmiany ogniskowe nie zostały wykryte. Serce w poprzek nie jest rozszerzone, lewa komora jest powiększona.
Dane EKG: rytm zatokowy; poprawne; Tętno 74 ”; EOS w lewo; przerost lewej komory.
Badanie rentgenowskie kręgosłupa piersiowego i lędźwiowego: w kręgosłupie piersiowym osteochondroza jest najbardziej widoczna na poziomie ThIV-ThIX. W kręgosłupie lędźwiowym osteochondroza jest najbardziej widoczna na poziomie LIV-LV.
Uzasadnienie diagnozy:Poziom hemoglobiny glikowanej można ocenić na podstawie kompensacji cukrzycy w ciągu ostatnich 3 miesięcy. Z mikroangiopatii cukrzycowej: pacjent nie ma żadnych dolegliwości widzenia, nie obserwowano retinopatii cukrzycowej podczas badania okulisty; w badaniu moczu nie ma białkomoczu, ale poziom dziennej mikroalbuminurii wynosi 30 mg / dobę, z normalną reabsorpcją i współczynnikiem filtracji kłębuszkowej zbliżającym się do górnej granicy normy. Aby wykluczyć choroby zakaźne nerek, przeprowadzono analizę moczu według Nechyporenko, która mieści się w normalnym zakresie. W związku z tym, według Mogensena, istnieje powód do podejrzenia III etapu neuropatii cukrzycowej. Biorąc pod uwagę dużą liczbę ciśnień krwi, leczenie należy wykonywać inhibitorami ACE w dawkach przeciwnadciśnieniowych z ograniczeniem spożycia soli nie większym niż 5 g / dobę.
Od makroangiopatii cukrzycowej u pacjenta: choroba niedokrwienna serca, dusznica bolesna FC II, według dolegliwości klinicznych, pozytywna reakcja na nitroglicerynę (podczas drgawek), brak zmian bliznowatych i ogniskowych w EKG (nie wykonano ECHO-CG). W przypadku nadciśnienia, przerostu lewej komory, nadciśnienia tętniczego siatkówki, wysokich wartości ciśnienia krwi. Podczas wizyty u pacjenta stopy cukrzycowej na podstawie dolegliwości i badań, które ujawniły: suchą skórę, hiperkeratozę, miejscową utratę temperatury i wrażliwość dotykową w okolicy stopy, zmniejszoną czułość wibracji po prawej stronie, wskazującą na czuciowo-symetryczną postać dystalnej polineuropatii cukrzycowej. Ten pacjent należy do grupy o zwiększonym ryzyku zespołu stopy cukrzycowej.
Podczas badania pacjent ujawnił egzogenny typ konstytucyjny otyłości II stopnia (BMI = 34,85%). W analizie biochemicznej krwi: cholesterolu całkowitego w górnych granicach normy, zwiększa się zawartość triglicerydów i VLDL, więc pacjent musi ściśle przestrzegać diety, której nieskuteczność należy przepisać, normalizując widmo lipidowe.
W badaniu składu elektrolitów w osoczu krwi: zwiększona zawartość Na + widocznie ze względu na zwiększoną zawartość insuliny (niestety stężenie peptydu C nie było mierzone). Podczas pobytu w szpitalu wymagana dawka insuliny została dostosowana do 8 U. rano i wieczorem (kontrola glikemii). Zanim pacjent został wypisany z oddziału, wysokie ciśnienie krwi do 130/80 mm Hg zostało skompensowane za pomocą terapii przeciwnadciśnieniowej.
Z chorób współistniejących: stan po resekcji tarczycy w 1993 r. Z powodu wola guzkowego, z omacywaniem tarczycy, wzrost o 0; Zgodnie z USG objętość gruczołu jest zmniejszona, ilość TSH w surowicy jest zmniejszona; pacjent stale przyjmuje L-tyroksynę jako terapię zastępczą.
Główna diagnoza:Cukrzyca typu 1 w fazie kompensacji. Mikroangiopatia cukrzycowa: III etap neuropatii cukrzycowej według Mogensena (mikroalbuminuria 30 mg / dobę, wzrost współczynnika filtracji kłębuszkowej). Makroangiopatia cukrzycowa: choroba niedokrwienna serca, dusznica wysiłkowa, FC II; miażdżyca tętnic bez zaburzeń rytmu i przewodzenia: miażdżyca tętnic, tętnic wieńcowych, mózgowych; nadciśnienie stopnia IIb. Polineuropatia cukrzycowa: cukrzycowa obwodowa polineuropatia, typ cukrzycowy, forma czuciowo-symetryczna. Pierwotna niedoczynność tarczycy o umiarkowanym nasileniu w fazie kompensacji (stan po resekcji tarczycy o wola guzkowa w 1993 r.). Przewlekła niewydolność żylna. Żylaki Grzybica paznokci. Egzogenny konstytucyjny typ otyłości II stopień.
Druga diagnoza:Przewlekłe zapalenie trzustki w stadium umiarkowanego zaostrzenia. Antral gastritis, pilododuodenitis, refluks dwunastnicy, wrzód dwunastnicy w ostrej fazie. Osteochondroza kręgosłupa lędźwiowego.
Terapia dietetyczna: korekta nadwagi w wysokości 17kkal / kg / dzień, odpowiednio 1479kkal / dzień, z czego węglowodany powinny wynosić 50%, białka-20%, tłuszcze-30%. Posiłki powinny być ułamkowe 5-6 razy dziennie, w zależności od ilości rozdawanego jedzenia: śniadanie - 25%, drugie śniadanie - 10%, obiad - 25%, podwieczorek - 10%, obiad - 25%, przed pójściem spać - 5%. Dzienna ilość soli nie powinna przekraczać 5 g.
Dozowane obciążenie fizyczne.
Leczenie insuliną: Humulin 8 U pc rano i przed snem.
Maninil 3,5 mg 1-0-1
L-tyroksyna 50 mg rano.
Enap 5 mg 2 razy dziennie.
Werapamil 40 mg 1t. 3 razy dziennie.
Cardicet 20 mg 1 tona 2 razy dziennie.
Arifon 1 tabletka rano.
Omez 1 t. 2 razy dziennie.
Espa-lipon 600 mg IV kroplówki dziennie.
Panzinorm 1 kapsułka 3 razy dziennie.
De-nol 2t. 2 razy dziennie.
Tramadol 2 ml / mw nocy.
Relanium 2 ml / mw nocy.
Edukacja w szkole cukrzycy.
Po wypisie zaleca się obserwację endokrynologa, wizytę u okulisty co 6 miesięcy; badanie moczu na mikroalbuminurię; zwiedzanie biura stopy cukrzycowej.
Błąd w tekście? Wybierz ją za pomocą myszy i kliknij
Są eseje, zajęcia, prezentacje? Podziel się z nami - pobierz je tutaj!