Jak przywrócić i poprawić motorykę żołądka

Od wielu lat bezskutecznie walczy z zapaleniem żołądka i wrzodami?

„Będziesz zdumiony, jak łatwo leczyć zapalenie żołądka i wrzody, przyjmując je codziennie.

Naruszenie ruchliwości żołądka może wystąpić w różnych chorobach. Niewłaściwe funkcjonowanie głównego narządu trawiennego powoduje dyskomfort, ból u osoby. Współczesny rytm życia niekorzystnie wpływa na układ trawienny.

Szybkie przekąski, suchy posiłek i inne czynniki powodują nieprawidłowe działanie układu pokarmowego. Jeśli pojawi się dyskomfort, powinieneś zwrócić się o pomoc do specjalisty, który powie ci, jak poprawić i przywrócić ruchliwość żołądka, aby proces trawienia przebiegał prawidłowo.

Czym jest ruchliwość żołądka?

Wśród zaburzeń funkcji motorycznych narządu trawiennego są następujące:

  • Zaburzenia tonu komórek mięśni gładkich błony śluzowej:
    • hypertonus - silny wzrost;
    • hipotonia - silny spadek;
    • Atony - całkowity brak napięcia mięśniowego.
  • Zaburzenia perystaltyki:
    • Patologia funkcjonalności zwieraczy mięśni.
    • hiperkineza - przyspieszenie;
    • hipokineza - spowalnia proces.
  • Zaburzenia ewakuacji masy pokarmowej.

Przed jedzeniem narząd trawienny jest w stanie odprężenia, co pozwala na pozostanie w nim masy pokarmowej. Po pewnym czasie skurcze mięśni żołądka rosną.

Faliste skurcze żołądka można podzielić na następujące grupy:

  • fale jednofazowe o niskiej amplitudzie, charakteryzujące się niskim ciśnieniem i trwające 5-20 sekund;
  • fale jednofazowe o wyższej amplitudzie, ciśnieniu i trwające 12-60 sekund;
  • złożone fale pojawiające się na skutek zmiany ciśnienia.

Fale jednofazowe różnią się charakterem perystaltycznym i utrzymują pewien ton narządu trawiennego, podczas którego żywność jest mieszana z sokiem żołądkowym.

Trudne fale są charakterystyczne dla dolnej części żołądka, pomagają treści żołądkowej przesuwać się dalej do jelit.

Patologiczne zaburzenia funkcji ruchowej głównego narządu trawiennego niekorzystnie wpływają na proces trawienia i wymagają leczenia.

Oznaki choroby

W wyniku zakłócenia aktywności mogą wystąpić następujące objawy:

  1. Syndrom szybkie nasycenie. Występuje w wyniku spadku napięcia mięśniowego antrum. Po zjedzeniu niewielkiej ilości pokarmu osoba ma uczucie przepełnionego żołądka.
  2. Zgaga. Uczucie pieczenia występuje w wyniku niższego tonu dolnego lub sercowego zwieracza i odlewania zawartości z żołądka do przełyku.

Ponadto osoba może odczuwać mdłości.

Główne przyczyny tego stanu

Naruszenie aktywności głównego narządu trawiennego może służyć jako czynnik rozwoju różnych dolegliwości.

Istnieją zaburzenia pierwotne i wtórne.

Pierwotne zaburzenia funkcji ruchowych mogą być wywołane przez rozwój następujących chorób:

  • dyspepsja czynnościowa;
  • choroba odruchów żołądkowo-przełykowych.

Wtórne zaburzenia ruchliwości są spowodowane różnymi chorobami:

  • cukrzyca;
  • niektóre patologie układu hormonalnego;
  • zapalenie skórno-mięśniowe i zapalenie wielomięśniowe;
  • twardzina układowa.

Ponadto przyczyną tego stanu może być przyspieszony proces ewakuacji cieczy i spowolnienie przenoszenia stałej masy pokarmowej z żołądka. W przypadku normalnego trawienia konieczne jest przywrócenie upośledzonej motoryki żołądka.

Leczenie zaburzeń motoryki żołądka

Leczenie farmakologiczne patologii, które powodują naruszenie motoryki żołądka, polega na przyjmowaniu leków, które je wzmacniają.

Aby poprawić ruchliwość żołądka, lekarz przepisuje następujące leki:

  • Pasaż Jest lekiem przeciwwymiotnym, zwiększa funkcje motoryczne, przyspiesza ewakuację mas pokarmowych, eliminuje nudności.
  • Motilium. Lek nie powoduje skutków ubocznych i jest przepisywany w celu poprawy zaburzonej perystaltyki żołądka.
  • Motilak. To narzędzie nie wpływa na wydzielanie żołądkowe, stymuluje produkcję prolaktyny. Jest to lek przeciwwymiotny przepisywany w leczeniu zaburzeń czynnościowych jelit.
  • Ittomed. Pobudza ruchliwość narządów trawiennych. Lek nie powoduje skutków ubocznych i może być łączony z lekami, które oddziałują z enzymami wątrobowymi.
  • Ganaton Przywraca funkcjonalność narządu trawiennego, przyspiesza ruch pokarmu.
  • Trimedat. Jest stymulatorem ruchliwości układu pokarmowego.
  • Zeercal. Jest to środek przeciwwymiotny, przeciwwymiotny. Ma negatywny wpływ na układ nerwowy, powoduje wiele skutków ubocznych. Wyznaczony w nagłych przypadkach.

Ponadto skutecznie wykorzystywane:

  • Blokery receptora M-cholinergicznego: metacyna, siarczan atropiny itp.;
  • nieselektywne leki przeciwskurczowe miotropowe: Papaweryna, chlorowodorek drotaweryny;
  • leki zobojętniające: Maalox, Almagel itd.

Oprócz leczenia farmakologicznego zalecana jest terapia dietetyczna.

Zaburzenia motoryki żołądka

Opis:

Zaburzenia motoryki żołądka obejmują nieprawidłowości MMC warstwy mięśniowej żołądka (w tym zwieraczy mięśni), ruchliwość żołądka i opróżnianie treści żołądkowej.
- Naruszenie napięcia mięśniowego żołądka: nadmierny wzrost (hipertonia), nadmierne zmniejszenie (hipotonia) i atonia - brak napięcia mięśniowego. Zmiany napięcia mięśniowego prowadzą do upośledzenia perystoli - otaczając masy pokarmowe przez ścianę żołądka i tworząc porcje pokarmu do trawienia wewnątrzżołądkowego, jak również odprowadzając je do dwunastnicy.
- Zaburzenia zwieraczy mięśni żołądka w postaci spadku (aż do atonii; powodują długie odkrycie - „zwieranie” zwieraczy serca i / lub odźwiernika) oraz zwiększenie napięcia i skurczu mięśni zwieracza (prowadzące do skurczu serca i / lub skurczu szpiku).
- Perystaltyka żołądka w postaci jej przyspieszenia (hiperkineza) i spowolnienia (hipokineza).
- Ewakuacja zakłócająca. Połączone i / lub oddzielne zaburzenia tonu i perystaltyki ściany żołądka prowadzą do przyspieszenia lub spowolnienia ewakuacji pokarmu z żołądka.

Objawy:

W wyniku zaburzeń motoryki żołądka możliwy jest rozwój wczesnego zespołu sytości, zgagi, nudności, wymiotów i zespołu dumpingowego.
- Zespół wczesnego (szybkiego) nasycenia. Wynika to ze zmniejszenia napięcia i ruchliwości trzonu żołądka. Odbiór małej ilości pokarmu powoduje uczucie ciężkości i przepełnienia żołądka. Tworzy subiektywne uczucie nasycenia.
- Zgaga to uczucie pieczenia w dolnej części przełyku (wynik obniżenia napięcia zwieracza serca żołądka, dolnego zwieracza przełyku i wrzucenia do niego kwaśnej treści żołądkowej).
- Nudności Gdy podprogowe pobudzenie centrum wymiotów wywołuje nudności - nieprzyjemne, bezbolesne subiektywne odczucie poprzedzające wymioty.

Przyczyny:

- Zaburzenia w regulacji nerwowej funkcji motorycznej żołądka: zwiększony wpływ nerwu błędnego stymuluje jego funkcję motoryczną, a aktywacja efektów układu współczulnego tłumi go.
- Zaburzenia humoralnej regulacji żołądka. Na przykład, wysokie stężenie kwasu chlorowodorowego w jamie żołądka, jak również sekretyna, cholecystokinina hamuje ruchliwość żołądka. Przeciwnie, gastryna, motylina, zmniejszona zawartość kwasu solnego w żołądku stymulują ruchliwość.
- Procesy patologiczne w żołądku (erozja, wrzody, blizny, guzy mogą osłabiać lub zwiększać ich ruchliwość, w zależności od ich lokalizacji lub ciężkości procesu).

Leczenie:

W przypadku przepisanego leczenia:

Leczenie lekowe chorób związanych z osłabieniem tonu i perystaltyką różnych części przewodu pokarmowego (osoby z CJD i refluksowym zapaleniem przełyku, refluksopodobne i dyskinetyczne warianty czynnościowej dyspepsji, dyskomeza hipomotoryczna dwunastnicy i cholorvidii oraz kamienie żółciowe, niestrawność, niestrawność i dyskineza; Stosowanie leków, które zwiększają ruchliwość przewodu pokarmowego.
Leki przepisane w tym celu (te leki
zwane prokinetyką), wywierają swoje działanie poprzez stymulowanie receptorów cholinergicznych (karbacholina, inhibitory cholinesterazy) lub blokowanie receptorów dopaminy. Próby wykorzystania właściwości prokinetycznych antybiotyku erytromycyny, które zostały podjęte w ostatnich latach, napotykają na częste skutki uboczne wynikające z głównej (antybakteryjnej) aktywności leku i pozostają na etapie badań eksperymentalnych. Ponadto nie wykroczyliśmy poza zakres prac eksperymentalnych.
badania aktywności prokinetycznej innych grup leków: antagonistów receptora 5-HT3 (tropisetron, ondansetron), somatostatyny i jej syntetycznych analogów (oktreotyd), antagonistów cholecystokininy (asperlitcin, loxyglumide), agonistów receptora kappa (fedotocin) itp.
Jeśli chodzi o karbacholinę i inhibitory cholinesterazy, ze względu na układowy charakter ich działania cholinergicznego (zwiększone wytwarzanie śliny, zwiększone wydzielanie kwasu solnego, skurcz oskrzeli), leki te są również stosunkowo rzadko stosowane w nowoczesnej praktyce klinicznej.

Metoklopramid przez długi czas pozostawał jedynym lekiem z grupy blokerów receptorów dopaminowych. Doświadczenie w jego stosowaniu wykazało jednak, że właściwości prokinetyczne metoklopramidu są połączone z jego centralnym efektem ubocznym (rozwój reakcji pozapiramidowych) i działaniem hiperprolaktynemicznym prowadzącym do pojawienia się mlekotoku i braku miesiączki, a także ginekomastii.
Domperidon jest również blokerem receptora dopaminy, jednak w przeciwieństwie do metoklopramidu, nie przenika przez barierę krew-mózg, a zatem nie wywołuje centralnych działań niepożądanych.

Działanie farmakodynamiczne domperidonu jest związane z jego działaniem blokującym na obwodowe receptory dopaminy zlokalizowane w ścianie żołądka i dwunastnicy.

nbspnbsp Domperidon zwiększa ton dolnego zwieracza przełyku, zwiększa zdolność skurczową żołądka, poprawia koordynację skurczów antrum i dwunastnicy, zapobiega występowaniu refluksu dwunastnicy.

nbspnbsp Domperidon jest obecnie jednym z głównych leków w leczeniu dyspepsji czynnościowej. Jego skuteczność w tej chorobie potwierdzają dane z dużych wieloośrodkowych badań przeprowadzonych w Niemczech, Japonii i innych krajach. Ponadto lek może być stosowany w leczeniu pacjentów z refluksowym zapaleniem przełyku, pacjentów z wtórną gastroparezą, która powstała na tle cukrzycy, twardziny układowej, a także po operacjach żołądka. Domperidon podaje się w dawce 10 mg 3-4 razy dziennie przed posiłkami. Skutki uboczne jej stosowania (zwykle ból głowy, ogólne osłabienie) są rzadkie, a zaburzenia pozapiramidowe i hormonalne - tylko w pojedynczych przypadkach.

nispnbsp Zisaprid, obecnie szeroko stosowany jako lek prokinetyczny, znacznie różni się mechanizmem działania od innych leków, które stymulują funkcje motoryczne przewodu pokarmowego.

nbspnbsp Dokładne mechanizmy działania cyzaprydu pozostawały przez długi czas niejasne, chociaż sugerowano ich wdrożenie przez układ cholinergiczny. W ostatnich latach wykazano, że cyzapryd uwalnia acetylocholinę poprzez aktywację niedawno odkrytego nowego typu receptora serotoniny (receptora 5-HT4) zlokalizowanego w splotach nerwowych warstwy mięśniowej przełyku, żołądka i jelit.

nspnbsp Tsisapride ma wyraźny wpływ stymulujący na ruchliwość przełyku, zwiększając, a bardziej niż metoklopramid, ton
dolny zwieracz przełyku i znacząco zmniejszająca całkowitą liczbę epizodów refluksu żołądkowo-przełykowego i ich całkowity czas trwania. Ponadto cisapryd nasila ruchliwość napędową przełyku,
poprawiając w ten sposób klirens przełyku.

nspnbsp Tsizaprid zwiększa aktywność skurczową żołądka i dwunastnicy, poprawia opróżnianie żołądka, zmniejsza refluks żółciowy żołądka i normalizuje koordynację dwunastnicy. Cyzapryd stymuluje funkcję skurczową pęcherzyka żółciowego i, zwiększając ruchliwość jelita cienkiego i grubego, przyspiesza przepływ treści jelitowych.

nbspnbsp Tsisaprid jest obecnie jednym z głównych leków,
stosowany w leczeniu pacjentów z refluksem żołądkowo-przełykowym
choroba. W początkowym i umiarkowanym stadium refluksowego zapalenia przełyku, uzzaprid można przepisywać w monoterapii, w ciężkich postaciach zmian śluzówkowych, w połączeniu z lekami przeciwwydzielniczymi (blokerami H2 lub blokerami pompy protonowej). W
Uzyskano doświadczenie w długotrwałym leczeniu podtrzymującym cyzaprydu w celu zapobiegania nawrotom choroby.

Badania wieloośrodkowe i metaanalityczne potwierdziły dobre wyniki cyzaprydu w leczeniu pacjentów z czynnością
niestrawność. Ponadto lek był skuteczny w leczeniu
pacjenci z gastroparezą idiopatyczną, cukrzycową i postvagotomy, pacjenci z zaburzeniami dyspeptycznymi, refluksem dwunastniczo-żołądkowym i dysfunkcją zwieracza Oddiego, powstający po operacji cholecystektomii.

nispnbsp Zisapride zapewnia dobry efekt kliniczny w leczeniu pacjentów z zespołem jelita drażliwego, występującym z obrazem uporczywych zaparć, opornych na leczenie innymi lekami, a także pacjentów z
zespół pseudo-niedrożności jelit (rozwijający się w szczególności na tle neuropatii cukrzycowej, twardziny układowej, dystrofii mięśniowej itp.).

nbspnbsp Tsisaprid podaje się w dawce od 5 do 10 mg 3 do 4 razy dziennie przed posiłkami. Lek jest zwykle dobrze tolerowany przez pacjentów. Najczęstszym zdarzeniem niepożądanym jest biegunka, występująca u 3–11% pacjentów, zwykle niewymagająca przerwania leczenia.
Jeśli pacjent ma oznaki zwiększonej ruchliwości różnych działów przewodu pokarmowego, przepisywane są leki o działaniu przeciwskurczowym. Tradycyjnie w moim kraju do tego celu służą miotropowe środki przeciwskurczowe: papaweryna, bez-spa, halidor. Za granicą, w podobnych sytuacjach, preferuje się butylscopolaminę, lek antycholinergiczny o działaniu przeciwskurczowym, który jest wyższy niż w przypadku leków przeciwskurczowych miotropowych. Butylskopolamina jest używana do różnych rodzajów przełyku,
hipermotoryczne postacie dyskinezy dwunastniczej i dróg żółciowych, zespół jelita drażliwego, płynący z obrazem klinicznym kolki jelitowej. Lek jest przepisywany w dawce 10-20 mg 3-4 razy dziennie. Działania niepożądane wspólne dla wszystkich leków antycholinergicznych (tachykardia, obniżenie ciśnienia krwi, zaburzenia akomodacji) są wyrażone w leczeniu
butylospolaminę w znacznie mniejszym stopniu niż w terapii atropiną i występują głównie w jej podawaniu pozajelitowym.

nbspnbsp Z objawami przełyku można uzyskać pewien efekt kliniczny poprzez zastosowanie azotanów (na przykład nitrozorbidu) i blokerów kanału wapniowego (nifedypiny), które mają umiarkowane działanie spazmolityczne na ściany przełyku i ton dolnego zwieracza przełyku.

nbspnbsp Z hipermotorycznymi wariantami zespołu jelita drażliwego, tak zwana biegunka funkcjonalna, która w przeciwieństwie do biegunki organicznej (np. zakaźnej) występuje głównie w godzinach porannych, jest związana z czynnikami psycho-emocjonalnymi i nie towarzyszy jej

patologiczne zmiany w kale, lekiem z wyboru jest loperamid. Wiążąc się z receptorami opioidowymi okrężnicy, loperamid hamuje uwalnianie acetylocholiny i prostaglandyn w ścianie okrężnicy
jelita i zmniejsza jego aktywność perystaltyczną. Dawka loperamidu jest dobierana indywidualnie i wynosi (w zależności od konsystencji stolca) od 1 do 6 kapsułek, 2 mg na dobę.

nbspnbsp Tak więc, jak wykazały liczne badania, zaburzenia ruchliwości różnych części przewodu pokarmowego są ważnym czynnikiem patogenetycznym wielu chorób gastroenterologicznych i często determinują ich obraz kliniczny. Terminowe wykrywanie zaburzeń ruchowych przewodu pokarmowego za pomocą specjalnych metod diagnostyki instrumentalnej i stosowanie odpowiednich leków normalizujących ruchliwość przewodu pokarmowego, może znacząco poprawić wyniki leczenia takich pacjentów.

Zaburzenia ewakuacji treści żołądkowej.

Połączone i / lub oddzielne zaburzenia tonu i perystaltyki ściany żołądka prowadzą do przyspieszenia lub spowolnienia ewakuacji pokarmu z żołądka.

Przyczyny naruszenia ewakuacji treści żołądkowej:

Ú zaburzenia nerwowej regulacji funkcji motorycznych żołądka - wzmocnienie działania nerwu błędnego wzmacnia jego funkcję motoryczną, a aktywacja efektów współczulnego układu nerwowego go hamuje;

Ú zaburzenia humoralnej regulacji żołądka; na przykład wysokie stężenie kwasu chlorowodorowego w jamie żołądka, jak również sekretyna, cholecystokinina hamują ruchliwość żołądka. Przeciwnie, gastryna, motylina, zmniejszona zawartość kwasu chlorowodorowego w żołądku stymulują ruchliwość;

Ú procesy patologiczne w żołądku (erozja, wrzody, blizny, guzy mogą osłabić lub zwiększyć jego ruchliwość, w zależności od ich lokalizacji lub ciężkości procesu).

Konsekwencje zaburzeń ewakuacji żołądka

W wyniku zaburzeń motoryki żołądka możliwy jest rozwój szeregu zespołów patologicznych: wczesne uczucie sytości, zgaga, nudności, wymioty, zespół dumpingowy.

Zespół szybkiego nasycenia jest wynikiem spadku napięcia i ruchliwości antrum 1 żołądka. Odbiór małej ilości pokarmu powoduje uczucie ciężkości i przepełnienia żołądka. Tworzy subiektywne uczucie nasycenia.

1 Antrum jest grubościenną dalszą częścią żołądka, miesza i miele jedzenie, a następnie powoli popycha je przez zwieracz odźwiernika.

Zgaga charakteryzuje się uczuciem pieczenia w dolnej części przełyku (wynikiem zmniejszenia napięcia zwieracza serca żołądka, dolnego zwieracza przełyku i wrzucenia do niego kwaśnej treści żołądkowej).

2 zwieracz serca - zwieracz dolny przełyku (łac. Ostium cardiacum) - zwieracz oddzielający przełyk i żołądek. Inne nazwy: zwieracz serca, zwieracz żołądkowo-przełykowy.

Nudności są nieprzyjemnym, niebolesnym subiektywnym odczuciem poprzedzającym wymioty, Nudności rozwijają się, gdy podprogowe pobudzenie ośrodka wymiotnego.

Wymioty to mimowolne działanie odruchowe, charakteryzujące się wyładowaniem treści żołądkowej (a czasami jelit) przez przełyk, gardło i jamę ustną.

Mechanizmy rozwoju wymiotów:

Ú stymulacja centrum wymiotów rdzenia przedłużonego;

Ú wzmocnił antyiperistalsis ściany żołądka;

Ú skurcz mięśni przepony i ściany brzucha;

Ú jednoczesne rozluźnienie mięśni serca i przełyku serca.

Wartość wymiotów:

· Ochrona: gdy wymioty, substancje toksyczne lub ciała obce są usuwane z żołądka.

· Patogenne: utrata płynów ustrojowych, jonów, pokarmów, zwłaszcza przy długotrwałych i / lub powtarzających się wymiotach.

Stany hipo-i hiperkinetyczne żołądka. Naruszenie ewakuacji treści żołądkowej: odbijanie, zgaga, nudności, wymioty. Komunikacyjne zaburzenia wydzielnicze i ruchowe.

NARUSZENIA RODZAJÓW MOTOCYKLU ŻOŁĄDKOWEGO

• Naruszenie warstwy mięśniowej żołądka: nadmierny wzrost (hipertonia), nadmierne zmniejszenie (hipotonia) i brak napięcia mięśniowego (atonia).

• Perystaltyka żołądka. Objawiają się przyspieszeniem (hiperkinezą) i spowolnieniem (hipokinezą) ruchu fali perystaltycznej.

• Zaburzenia ewakuacji. Charakteryzują się połączonymi lub oddzielnymi zaburzeniami tonu i perystaltyki ściany żołądka, co prowadzi do przyspieszenia lub spowolnienia ewakuacji pokarmu z żołądka.

Powody

♦ Zaburzenia nerwowej regulacji funkcji motorycznych żołądka: zwiększony wpływ nerwu błędnego wzmacnia jego funkcję motoryczną, a aktywacja współczulnego układu nerwowego go hamuje.

♦ Zaburzenia humoralnej regulacji żołądka. Na przykład, wysokie stężenie kwasu chlorowodorowego w jamie żołądka, jak również sekretyna i cholecystokinina, hamują ruchliwość żołądka. Przeciwnie, gastryna, motylina, zmniejszona zawartość kwasu solnego w żołądku stymulują ruchliwość.

♦ Patologiczne procesy w żołądku (erozja, wrzody, blizny, guzy mogą osłabiać lub zwiększać ich ruchliwość, w zależności od ich lokalizacji i ciężkości procesu).

Konsekwencje

Konsekwencje zaburzeń motoryki żołądka: rozwój wczesnego zespołu sytości, zgaga, nudności, wymioty i zespół dumpingowy.

Zespół wczesnego (szybkiego) nasycenia - wynik zmniejszenia napięcia i ruchliwości antrum. Odbiór małej ilości pokarmu powoduje uczucie ciężkości i przepełnienia żołądka.

Zgaga (pyrosis) - uczucie pieczenia w dolnym przełyku podczas wyrzucania kwaśnej zawartości żołądka do przełyku za pomocą fali anty-perystaltycznej z otwartym zwieraczem serca (wynik refluksu żołądkowo-przełykowego).

.Na poziomie kontaktu z zawartością żołądka występuje skurcz przełyku, a powyżej - jego anty-perystaltyka. Ustalono, że przełyk nie ma anatomicznego zwieracza w dolnej części, funkcjonalnie spełnia swoją rolę poprzez rozciąganie dolnej części przełyku w miejscu jego przejścia przez przeponę. Jeśli napięcie jest osłabione z powodu atonii dolnej części przełyku, możliwy jest refluks, tj. wrzucanie kwaśnej zawartości żołądka do przełyku. W przypadku zgagi zaleca się wykluczenie z diety pikantnych potraw. Odbiór sody oczyszczonej (jak to często ma miejsce w domu) w celu zneutralizowania zwiększonej kwasowości nie jest pokazany wszystkim, ponieważ dwutlenek węgla uwalniany w wyniku reakcji chemicznej sody z kwasem solnym rozciąga żołądek. Jest to niebezpieczne, po pierwsze, z powodu wrzodu żołądka (perforacja jest możliwa), a po drugie, zgaga może nie zniknąć, ale tylko się zwiększyć, ponieważ rozciąganie żołądka przyczynia się do dalszego zwiększenia wydzielania żołądkowego i wrzucenia zawartości do przełyku. Bardziej wskazane jest spożywanie słodkiej, na przykład łyżki cukru lub miodu, aby powstrzymać atak zgagi, ponieważ monosacharydy zawarte w tych produktach tłumią wydzielanie HCl.

Nudności. Gdy podprogowe pobudzenie centrum wymiotów rozwija mdłości - nieprzyjemne, bezbolesne subiektywne odczucie poprzedzające wymioty. Nudności (nudności) często poprzedzają wymioty i występują pod wpływem tych samych przyczyn.

Wymioty- 1. Czynność odruchu mimowolnego, charakteryzująca się usunięciem treści żołądka (a czasami jelit) przez przełyk, gardło i jamę ustną. 2. kompleksowe działanie odruchowe, w wyniku którego zawartość żołądka wydziela się przez usta na zewnątrz.

♦ Mechanizmy rozwoju: wzmocniona anty-perystaltyka ściany żołądka, skurcz mięśni przepony i ściany brzucha, rozluźnienie mięśni części sercowej żołądka i przełyku.

♦ Wartość wymiotów jest dwojaka: ochronne (z wymiotami, substancjami toksycznymi lub ciałami obcymi są usuwane z żołądka) i patogenne (utrata płynów ustrojowych, jonów, pokarmu). Jednocześnie: rozwija się hipokaliemia; hiponatremia; hipochloremia z rozwojem zasadowicy metabolicznej (napady mogą być konsekwencją napadów); tężyczka żołądkowa 1; zmniejszony klirens kreatyny 2; rozwój hiperasotemii 3. Wszystkie powyższe naruszenia w ciele pociągają za sobą najcięższe zatrucie.

Wymiotom towarzyszy ślinienie, osłabienie, blanszowanie, ochłodzenie kończyn, spadek ciśnienia krwi, który rozwija się w wyniku pobudzenia przywspółczulnego, a następnie współczulnego podziału autonomicznego układu nerwowego.

1 Tetany (starożytne greckie τέτανος - napięcie, drętwienie, skurcze) - drgawki drgawkowe spowodowane naruszeniem metabolizmu wapnia w organizmie. Ta choroba wynika z niedoczynności gruczołów przytarczycznych. i objawia się atakami napadów - głównie w kończynach.

2 Klirens kreatyniny jest wskaźnikiem mierzącym czynność nerek. Jest to wskaźnik, według którego ocenia się zdolność oczyszczania nerek.

3 Azotemia (hiperazotemia) to nadmiar zawartości we krwi produktów zawierających azot w metabolizmie białek i kwasów nukleinowych.

Zespół Dumpingu - stan patologiczny, który rozwija się w wyniku szybkiego usuwania treści żołądkowej do jelita cienkiego. Z reguły rozwija się po usunięciu części żołądka.

Zespół Dumpingu jest stanem patologicznym, który rozwija się w wyniku szybkiej ewakuacji treści żołądkowej do jelita cienkiego. Z reguły rozwija się po usunięciu części żołądka.

Patogeneza zespołu dumpingowego. Należą do nich następujący sekwencyjny łańcuch zmian chorobotwórczych w organizmie:

 hiperosmolarność zawartości jelita cienkiego w wyniku spożycia do niego skoncentrowanego pokarmu z żołądka;

 intensywny transport płynu z naczyń do jamy jelitowej (wzdłuż gradientu ciśnienia osmotycznego), co może prowadzić do wzrostu stolca;

 rozwój hipowolemii;

 aktywacja syntezy i uwalniania do przestrzeni zewnątrzkomórkowej substancji biologicznie czynnych, które powodują ogólnoustrojowe rozszerzenie naczyń (z powodu działania serotoniny, kinin, histaminy itp.) I niedociśnienie tętnicze, w tym zapaść;

 szybka absorpcja glukozy jelitowej wraz z rozwojem hiperglikemia - wzrost stężenia glukozy w surowicy w porównaniu z normą 3,3-5,5 mmol / l;

Stymulacja tworzenia i zwiększania nadmiaru insuliny. Hiperinsulinemia aktywuje masowy transport glukozy do komórek, gdzie bierze udział w procesach metabolicznych i odkłada się jako glikogen. W tym czasie (zwykle 1,5–2 godziny po jedzeniu i jego szybkiej ewakuacji z żołądka do jelita) żywność jest już wykorzystywana, a źródło glukozy jest niewystarczające. W związku z tym narasta hipoglikemia, zaburzenia równowagi jonowej, kwasica.

S Ustupka Włóż plik „PF_Ris.25.6” MS S

Główne objawy syndromu dumpingu:

Ú postępująca słabość po jedzeniu;

Ú tachykardia, zaburzenia rytmu serca;

Ú ostre niedociśnienie;

Ú zawroty głowy, nudności;

Ú drżenie mięśni (zwłaszcza kończyn);

Ú upośledzona świadomość.

Czkawka (singultus) występuje w wyniku połączenia szybkiego skurczu przepony, drgawkowego skurczu żołądka i nagłego silnego wdechu podczas zwężenia głośni.

W chorobach przewodu pokarmowego i innych narządów jamy brzusznej czkawka ma odruchowe pochodzenie, ponieważ patologiczne impulsy z zaatakowanych tkanek pobudzają środek nerwu przeponowego.

Biegunka - Są to stany charakteryzujące się częstymi i luźnymi stolcami, często z domieszką dużych ilości śluzu, a także znaczny wzrost ruchliwości jelit.

Zasadniczo biegunka jest reakcją ochronno-adaptacyjną, ponieważ pomaga pozbyć się toksycznych substancji z organizmu i opróżnić chore jelita. Ciało traci jednak z reguły dużą ilość wody (może wystąpić odwodnienie) i produkty zasadowe (może rozwinąć się kwasica wydalnicza bez gazu).

Wzmocnienie funkcji motorycznych jelita zachodzi podczas procesów zapalnych (zapalenie jelit, zapalenie jelita grubego). W wyniku zwiększonej perystaltyki ruch mas pokarmowych w jelitach ulega przyspieszeniu, pogarsza się ich trawienie i wchłanianie oraz rozwija się niestrawność (niestrawność - naruszenie procesów trawienia). Długotrwała biegunka prowadzi do upośledzenia metabolizmu wody i soli oraz wyczerpania.

Osłabienie perystaltyki obserwuje się ze zmniejszeniem bodźców odruchowych, z małą ilością pokarmu, zwiększonym trawieniem w żołądku, ze zmniejszoną pobudliwością środka nerwu błędnego. Przy długotrwałym osłabieniu perystaltyki rozwijają się zaparcia, występuje zatrucie ciała, wzdęcia (gromadzenie gazu).

Artykuły

Specjaliści klasyfikują zespół niestrawności jako kombinację objawów klinicznych, które występują z naruszeniem (spowolnienie) opróżniania żołądka z powodu obecności u pacjenta nie tylko chorób narządów trawiennych, ale także innych układów organizmu.

Objawy połączone z terminem „dyspepsja” tradycyjnie obejmują

  • Poczucie ciężkości brzucha (uczucie pełności w żołądku), częściej po jedzeniu (zarówno natychmiast, jak i kilka godzin po jedzeniu) - niektórzy pacjenci interpretują te odczucia jako tępy ból w okolicy nadbrzusza lub pępka
  • Uczucie szybkiego nasycenia
  • Nudności (zarówno na pusty żołądek rano, pogorszony przez pierwszy posiłek, jak i natychmiast lub kilka godzin po jedzeniu)
  • Wymioty (możliwy, ale nie konieczny objaw), jeśli mimo wszystko powstały, to po ich pojawieniu się, choć krótki, ale ulga (zmniejszenie objawów dyspepsji)
  • Wzdęcia (wzdęcia) z odbijaniem powietrza lub bez niego

Objawy te i nasilenie każdego pacjenta mogą się znacznie różnić. Być może połączenie niestrawności z zgagą, bólu w klatce piersiowej podczas połykania objawów spowodowanych chorobami przełyku, najczęściej choroby refluksowej przełyku, a także zmiany, często zmniejszenie, apetyt.

Zespół niestrawności jest dość powszechnym objawem różnych chorób i według różnych źródeł jest nie mniej niż 30-40% światowej populacji. Jeśli weźmiemy pod uwagę jednorazowe epizody niestrawności, które występują podczas ostrych zakażeń enterowirusem lub odpowiedzi na ostre toksyczne uszkodzenie błony śluzowej żołądka przez różne czynniki, w tym alkohol i narkotyki, liczby te powinny być przynajmniej zwiększone o 2 razy.

Aby lepiej zrozumieć przyczyny niestrawności, powinieneś krótko opowiedzieć o tym, co dzieje się z jedzeniem w żołądku zdrowej osoby.

Proces trawienia pokarmu w żołądku

Kiedy jedzenie dostaje się do żołądka, zmienia się konfiguracja narządu - mięśnie żołądka (1) rozluźniają się, podczas gdy wydajność (antrum - 2) - zmniejsza się.

W tym samym czasie kanał odźwiernikowy (3), który jest zwieraczem mięśnia lub zwieraczem, pozostaje prawie zamknięty, przekazując jedynie dwunastnicy płynne i stałe cząstki pokarmu mniejsze niż 1 mm (4). W odpowiedzi na dostawanie się pokarmu do żołądka, jego komórki zwiększają produkcję częściowego trawienia chemicznego białek kwasu solnego i enzymu trawiennego pepsyny (wraz ze śluzem, głównymi składnikami soku żołądkowego).

Jednocześnie zwiększa się aktywność komórek mięśniowych żołądka, dzięki czemu dochodzi do mechanicznego mielenia stałych składników żywności i ich mieszania z sokiem żołądkowym, co ułatwia jej trawienie chemiczne. Proces ten wraz ze wzrostem intensywności skurczów mięśni ściany żołądka trwa około 2 godzin. Następnie otwiera się kanał odźwiernikowy i przy kilku silnych skurczach żołądek „wypycha” resztki pożywienia do dwunastnicy.

Potem następuje faza regeneracji (odpoczynku) czynności funkcjonalnej żołądka.

Przyczyny niestrawności

Jak już wspomniano, w większości przypadków niestrawność jest spowodowana spowolnieniem opróżniania żołądka. Może mieć charakter zarówno funkcjonalny (bez oznak uszkodzenia narządów i tkanek), jak i organiczny. W tym drugim przypadku dyspepsja występuje jako przejaw chorób żołądka, innych narządów i układów ciała.

  1. Zaburzenia czynnościowe opróżniania żołądka w wyniku nieregularnego odżywiania, skrócenia czasu i naruszenia warunków odżywiania (stres, ciągłe odwracanie uwagi od działań niepożądanych podczas jedzenia - aktywna i emocjonalna dyskusja o wszelkich problemach, czytanie, praca, ruch itp.), Przejadanie się, regularne przyjmowanie produktów, które spowalniają opróżnianie żołądka (szczególnie tłuszcze, zwłaszcza te poddane obróbce cieplnej), wpływ innych czynników (tak zwana niestrawność niezwiązana z wrzodem)
  2. Zaburzenia czynnościowe opróżniania żołądka w wyniku uszkodzenia (niedopasowania) mechanizmów regulacyjnych ośrodkowego (zlokalizowanego w ośrodkowym układzie nerwowym) (choroby neurologiczne i psychiczne)
  3. Choroby organiczne
    • Żołądek:
      • Zapalenie błony śluzowej żołądka
        • Ostre - ostry, masywny wpływ na ścianę żołądka bakterii i ich produktów przemiany materii przedostających się do organizmu z zewnątrz
        • Przewlekły - długotrwały wpływ na ścianę żołądka bakterii i ich produktów metabolicznych (Helicobacter pylori - mikroorganizm, którego obecność w żołądku jest związana z wystąpieniem wrzodu trawiennego, zapalenia żołądka, guzów), żółć (z regularnym wstrzyknięciem do żołądka z dwunastnicy), proces autoimmunologiczny ze zmianami chorobowymi ciało i / lub brzuszek żołądka, wpływ innych czynników chorobowych (patrz poniżej)
      • Łagodny
      • Złośliwy
    • Wrzód trawienny powikłany odwracalnym obrzękiem zapalnym (całkowicie znika po wygojeniu wrzodu) i / lub bliznowatą deformacją odcinka wyjściowego żołądka lub dwunastnicy (całkowicie nieodwracalne i podczas progresji należy usunąć chirurgicznie)
  4. Ciąża

Nudności, wymioty, czasem nieposkromione, mogą być objawami chorób neurologicznych, którym towarzyszy zwiększone ciśnienie śródczaszkowe, a zatem objawy te są związane z bólem głowy, czasem bardzo intensywnym. W takich przypadkach nie ma wyraźnego związku między objawami dyspepsji a przyjmowaniem pokarmu, przeciwnie, objawy te często pojawiają się na tle wysokiego ciśnienia krwi.

Pojawienie się niestrawności powoduje, że większość ludzi szuka pomocy u lekarza.

Konieczne jest skonsultowanie się ze specjalistą, dla którego niestrawność pojawiła się po raz pierwszy w wieku 45 lat i starszych, a także u osób (bez względu na wiek), które mają jeden lub więcej z następujących objawów:

  • powtarzające się (nawracające) wymioty
  • utrata masy ciała (jeśli nie jest związana z ograniczeniami dietetycznymi)
  • ból podczas podawania pokarmu przez przełyk (dysfagia)
  • sprawdzone epizody krwawienia z przewodu pokarmowego (wymiociny „fusy kawowe”, ciekłe smoliste stolce)
  • niedokrwistość

Oczywiście powód rozwoju niestrawności w każdym przypadku powinien ustalić lekarz. Zadaniem pacjenta jest wyraźne określenie objawów, dzięki którym lekarz może łatwiej zrozumieć związek przyczynowy między nimi.

Aby to zrobić, pacjent musi odpowiedzieć na następujące pytania do lekarza:

  1. Jak objawy dyspepsji są związane z przyjmowaniem pokarmu (występują na pustym żołądku rano; bezpośrednio po jedzeniu, jeśli jest „tak”, czy istnieje związek z naturą (płynną, stałą, ostrą, tłustą itp.) Jedzenia, kilka godzin po jedzeniu lub wieczorem, nie zależą od czasu jedzenia i jego natury)?
  2. Jak długo trwa niestrawność, jeśli nic się nie dzieje?
  3. Następnie (spożycie płynów, pigułki, inne) i jak szybko zanika niestrawność?
  4. Jak długo trwają objawy niestrawności?
  5. Czy istnieje związek, a jeśli jest „tak”, to co jest między objawami niestrawności i innymi objawami, które występują u pacjenta (na przykład dyspepsja towarzyszy ból brzucha, po wyeliminowaniu niestrawności ból znika lub nie)
  6. Jeśli przejawem niestrawności jest wymiotowanie, konieczne jest wyjaśnienie tego, co zawiera wymiociny (świeża krew, zawartość przypominająca mieloną kawę, resztki jedzenia zjedzone przed lub ponad 2-3 godziny temu, bezbarwny śluz lub zabarwiony na żółto-brązowy kolor), a także czy wymioty przyniosły ulgę
  7. Jak stabilna jest masa ciała w ciągu ostatnich 6 miesięcy?
  8. Jak długo pojawia się niestrawność, czy istnieje związek (według samego pacjenta) między jej wyglądem a jakimikolwiek wydarzeniami w jego życiu?
  9. Jak zmienił się stopień objawów niestrawności od momentu jej wystąpienia do pójścia do lekarza (nie zmienił się, nie zwiększył, nie zmniejszył, obserwował ich falowy przepływ)?

Dla lekarza ważne są informacje o obecności chorób współistniejących u pacjenta, o których pacjent regularnie przyjmuje leki (które, jak często, jak długo), o możliwym kontakcie ze szkodliwymi substancjami, o cechach schematu i diecie.

Następnie lekarz przeprowadza obiektywne badanie pacjenta za pomocą „klasycznych” metod medycznych: badanie, stukanie (perkusja), badanie dotykowe (palpacja) i słuchanie (osłuchiwanie). Porównanie danych uzyskanych z obiektywnego badania z informacjami uzyskanymi z badania pacjenta pozwala lekarzowi w większości przypadków nakreślić zakres możliwych chorób i stanów, które mogą powodować niestrawność. To koniecznie bierze pod uwagę takie ważne czynniki, jak płeć, wiek, pochodzenie etniczne pacjenta, jego dziedziczność (obecność chorób, które występują z niestrawnością u krewnych), pora roku i inne czynniki.

Badania stosowane w diagnostyce przyczyn dyspepsji i ich znaczenia diagnostycznego

Oprócz wyżej wymienionych metod badawczych, elektrrogastrografii skóry i żołądka, badania radioizotopowe przy użyciu specjalnego śniadania izotopowego można wykorzystać do zdiagnozowania rzeczywistego naruszenia opróżniania żołądka. Obecnie metody te są wykorzystywane głównie do celów naukowych, podczas gdy w codziennej praktyce klinicznej ich zastosowanie jest bardzo ograniczone.

Integralną częścią leczenia dyspepsji, niezależnie od przyczyny jej rozwoju, jest modyfikacja diety i diety, korekta diety. Zalecenia te są dość proste i banalne na swój sposób, ale to zależy od tego, jak dobrze pacjent może je spełnić pod wieloma względami, skuteczność leczenia farmakologicznego, a czasem nawet jego celowość.

  1. Posiłki powinny być częste (co 4-5 godzin), ale w małych (ułamkowych) częściach. Przejadanie się, zwłaszcza wieczorem i wieczorem, a także przedłużający się post są całkowicie wykluczone.
  2. Jedzenie powinno odbywać się w spokojnych warunkach, bez silnych bodźców zewnętrznych (na przykład emocjonalnej rozmowy) i nie powinno być łączone z takimi czynnościami jak czytanie, oglądanie telewizji itp.
  3. Osoby z niestrawnością powinny rzucić palenie (w tym bierne palenie) lub, w mniejszym stopniu, ograniczyć je. Nie możesz palić na czczo (tradycyjne „śniadanie” dla wielu osób aktywnych społecznie - papieros i filiżanka kawy - jest niedopuszczalne).
  4. Jeśli pacjent się spieszy, powinien powstrzymać się od jedzenia lub spożywania niewielkiej ilości płynnego pokarmu (na przykład szklanki kefiru i ciastek), które nie zawierają dużych ilości tłuszczów i białek.
  5. Szybkie przyjmowanie posiłków, rozmowy podczas posiłków, palenie, zwłaszcza na czczo - wszystko to często powoduje gromadzenie się gazu w żołądku (aerofagia) z pojawieniem się wzdęć, odbijaniem powietrza, uczuciem pełności w żołądku.
  6. Biorąc pod uwagę, że płynny pokarm łatwiej przenosi się z żołądka do dwunastnicy (patrz wyżej), powinien zawsze znajdować się w diecie (pierwsze dania, lepsze zupy na wodzie lub niskotłuszczowym bulionie, inne płyny). Nie zaleca się stosowania przy przygotowywaniu pierwszych dań, innej żywności, koncentratów spożywczych i innych produktów zawierających nawet zatwierdzone stabilizatory i konserwanty.
  7. Jedzenie nie powinno być bardzo gorące ani bardzo zimne.
  8. Podczas wystąpienia objawów niestrawność jest wykluczona z diety lub potraw przygotowywanych z dodatkiem past pomidorowych, w tym barszczu, pizzy, ciasta, ryżu, głównie pilawu, słodkich kompotów i soków, czekolady i innych słodyczy, warzyw i surowe owoce, mocna herbata, kawa, szczególnie natychmiastowe, gazowane napoje.
  9. Jeśli w diecie obecne były produkty mięsne, zwłaszcza tłuste, pacjent nie powinien spożywać produktów mlecznych, przede wszystkim mleka pełnego.

Przedstawione reguły nie mogą być postrzegane jako dogmat, możliwe są odchylenia zarówno w kierunku ich zaostrzenia, jak i złagodzenia. Głównym zadaniem jest zmniejszenie działania drażniąco-uszkadzającego (mechanicznego lub termicznego) na błonę śluzową żołądka samego pokarmu, kwasu solnego, żółci, wyrzuconego z dwunastnicy w żołądku podczas długich przerw między posiłkami, lekami itp. Ostatnia uwaga jest szczególnie ważna i dlatego przed rozpoczęciem leczenia niestrawności pacjent i lekarz powinni móc powiązać pojawienie się tego zespołu z lekami.

Jeśli niestrawność opiera się na zaburzeniach czynnościowych procesu ewakuacji pokarmu z żołądka, w większości przypadków wystarczy skorygować tryb życia i odżywianie, racje żywieniowe w celu wyeliminowania objawów tego zespołu. Ponadto, leki (na przykład, środki zobojętniające kwasy, antagoniści receptora H2), które mają na celu zmniejszenie / wyeliminowanie niestrawności, mogą, z nieuzasadnionym zaleceniem i nieracjonalnym stosowaniem, nasilać jej objawy.

Warianty farmakoterapii niestrawności w dużej mierze zależą od choroby, która spowodowała jej pojawienie się.

Przyczyna przewlekłego zapalenia żołądka z lokalizacją zapalenia w wyjściowej (antralnej) części żołądka (najczęściej Helicobacter pylori lub refluksie żółciowym) określa opcje leczenia farmakologicznego.

Dzięki udowodnionemu (patrz wyżej) bakteryjnemu charakterowi zapalenia żołądka, zgodnie z międzynarodowymi standardami (Maastrich Consensus-2, 2000), pacjent z niestrawnością może otrzymać (co najmniej 7 dni) terapię przeciwbakteryjną za pomocą dwóch leków przeciwbakteryjnych (w różnych kombinacjach klarytromycyna, amoksycylina, metronidazol, tetracyklina, rzadziej niektóre inne) i jeden z blokerów pompy protonowej (omeprazol, lanzoprazol, pantoprazol, rabeprazol, esomeprazol). Ten sam schemat stosuje się w leczeniu wrzodu trawiennego.

Pomimo wysokiego prawdopodobieństwa zniknięcia Helicobacter pylori z żołądka po takim leczeniu, objawy dyspepsji mogą się utrzymywać, co będzie wymagało dalszego leczenia, ale tylko bloker pompy protonowej lub jego połączenie z sukralfatem lub środkami zobojętniającymi kwas (Maalox, Almagel, fosfolgel, itp.) Na miejscu - po 2 godziny po posiłku, jeśli następny posiłek nie jest wkrótce, przed snem.

Warunkiem powołania blokera pompy protonowej jest otrzymanie go na 30 minut przed pierwszym posiłkiem!

Możliwa, ale nie zawsze wymagana, druga dawka leku (zwykle w drugiej połowie dnia, po 12 godzinach, a także na pusty żołądek). Antagoniści receptorów H2 (cymetydyna, ranitydyna, famotydyna, nizatydyna, roksatydyna) mają mniej wyraźny wpływ blokujący na wydzielanie kwasu solnego w żołądku. One również, jako blokery pompy wodorowej, są w stanie wyeliminować objawy dyspepsji.

W przypadku refluksowego zapalenia żołądka wszystkie te same blokery pompy protonowej przypisuje się w połączeniu z lekami zobojętniającymi lub sukralfatem. Leki zobojętniające sok żołądkowy lub sukralfat są przyjmowane jak w przewlekłym zapaleniu żołądka wywołanym przez Helicobacter pylori: sytuacja - 2 godziny po jedzeniu, jeśli następny posiłek będzie krótki i zawsze przed snem (ochrona błony śluzowej żołądka przed szkodliwym działaniem żółci, prawdopodobieństwo wpadnięcia do żołądka w nocy jest wyższe).

Nawet w leczeniu refluksu przewlekłego zapalenia żołądka można stosować kwas ursodioksycholowy (2-3 kapsułki przed snem) lub tak zwane prokinetyki (metoklopramid, domperidon, cisapryd), leki, które zwiększają kurczliwość mięśni przewodu pokarmowego, w tym zwieracza odźwiernika. Dzięki temu efektowi prokinetyka nie tylko ułatwia opróżnianie żołądka, ale także zmniejsza prawdopodobieństwo przedostania się do niego żółci. Są powoływani na 30 minut przed posiłkami i przed snem. Ich odbiór jest niepożądany dla osób, których praca jest związana z bezpieczeństwem ruchu, wymaga precyzyjnego skoordynowanego działania, ponieważ istnieje prawdopodobieństwo hamującego wpływu na aktywność mózgu. Zdolność do negatywnego wpływu na czynność serca (zwiększone prawdopodobieństwo wystąpienia niebezpiecznych zaburzeń rytmu serca) zidentyfikowana w cyzaprydzie wymaga starannego stosowania tego leku, a być może inne prokinetyki u pacjentów z sercem (należy wcześniej usunąć EKG - jeśli występują oznaki wydłużonego odstępu QT) cyzapryd jest przeciwwskazany.

Inny lek stosowany w celu wyeliminowania takich objawów dyspepsji jak wzdęcia to simetikon (espumizan). Jego działanie terapeutyczne osiąga się poprzez zmniejszenie napięcia powierzchniowego płynu w przewodzie pokarmowym. Lek może być stosowany zarówno niezależnie, jak iw połączeniu z lekami zobojętniającymi.

W przypadkach, gdy u pacjenta z cukrzycą, niewydolnością nerek lub wątroby wystąpiła niestrawność, głównym zadaniem jest zmniejszenie objawów tych chorób i stanów.

Tak więc w przypadku cukrzycy dyspepsja występuje głównie przy słabej kontroli poziomu glukozy we krwi (na czczo i 2 godziny po jedzeniu). Dlatego, aby wyeliminować niestrawność, konieczne jest dostosowanie leczenia lekami obniżającymi poziom glukozy. Aby to zrobić, skonsultuj się z lekarzem. Istnieje kilka opcji, które z nich powinny zostać wybrane, decyduje pacjent i lekarz.

Jeśli pacjent przyjmuje insulinę, nie ma problemów, pod kontrolą profilu glikemicznego (oznaczanie poziomu glukozy kilka razy w ciągu dnia), dobrana jest odpowiednia dawka insuliny, aby poziom glukozy we krwi na czczo nie przekraczał 7,0 mmol / l, a jest lepszy niż 6,0 mmol / l. Trochę trudniej z tabletkami obniżającymi stężenie glukozy we krwi. Wiele z nich może powodować niestrawność, więc ci pacjenci powinni uzgodnić z lekarzem, czy zastąpić lek, czy nawet tymczasowo, zanim glukoza normalizuje się, przejść na insulinę. Po osiągnięciu docelowego poziomu glukozy możliwe jest odwrotne przejście (ponownie, pod kontrolą profilu glikemicznego) do leków tabelarycznych.

Trudniej radzić sobie z niestrawnością u pacjentów z niewydolnością nerek lub wątroby, ponieważ są to warunki nieodwracalne. Oprócz środków mających na celu spowolnienie ich postępu, zapewnia się maksymalny możliwy tryb życia i odżywiania żołądka (patrz wyżej), zmniejszając prawdopodobieństwo uszkodzenia.

Jeśli podstawą naruszenia ewakuacji pokarmu z żołądka jest zwężenie części wyjściowej guza lub tkanki bliznowatej w wyniku gojenia się owrzodzeń kanału odźwiernika lub bańki dwunastnicy, leczenie farmakologiczne nie jest skuteczne. W takich przypadkach należy przeprowadzić leczenie chirurgiczne.

Szybka ewakuacja żywności z żołądka

Zawartość żołądka przechodzi do części dwunastnicy. Proces ten jest realizowany dzięki skoordynowanej aktywności mięśni antrum, zwieracza odźwiernika i dwunastnicy. Szybkość ewakuacji zawartości żołądka zależy od wielu warunków.
1. Im większe ciśnienie w żołądku przewyższa ciśnienie w dwunastnicy i im niższy ton włókien mięśniowych zwieracza odźwiernika, tym większa szybkość ewakuacji. Gradient ciśnienia osiąga 20-30 cm aq. Art.
2. Płynna część treści żołądkowej zaczyna wchodzić do jelita krótko po posiłkach. Stopień przejścia pastowatego chymu z żołądka stopniowo zwalnia. Stałe składniki żywności są zatrzymywane w żołądku, dopóki nie zostaną zmiażdżone do cząstek o wielkości 2-3 mm. Jeśli średnia objętość mieszanego pokarmu została zaakceptowana przez osobę, zostaje ona zatrzymana w żołądku przez 3,5-4,5 godziny.
3. Wraz ze wzrostem ilości spożywanego pokarmu wzrasta czas ewakuacji. Zatem podwojenie objętości stałej żywności węglowodanowej wydłuża proces ewakuacji o 17%, a białka tłuszczowego - o 43%.
4. Inne rzeczy, które są równe, pokarmy węglowodanowe opuszczają żołądek najszybciej, pokarmy białkowe dłużej w żołądku i tłuszcz dłużej.
5. Wysokie ciśnienie osmotyczne treści żołądkowej spowalnia proces jej ewakuacji.

Ważnym regulatorem aktywności skurczowej zwieracza odźwiernika jest pH opróżnionych części treści żołądkowej. Podrażnienie przez kwaśny woreczek chemoreceptorów błony śluzowej regionu odźwiernika przyczynia się odruchowo do otwarcia zwieracza i przejścia części treści pokarmowej do dwunastnicy. Podrażnienie jelitowych chemoreceptorów kwasem solnym powoduje odruchowe hamowanie mięśni żołądka (odruch enterogastryczny) i skurcz zwieracza odźwiernika. Ten sam kierunek ma odruch od mechanoreceptorów dwunastnicy. Ponieważ części treści żołądkowej soków trzustkowych i jelitowych, jak również żółci, ulegają alkalizacji, opisane reakcje odruchowe z chemoreceptorów błony śluzowej jelit ustają i powstają warunki do ewakuacji innej porcji treści pokarmowej z odźwiernikowej części żołądka.

Łuk refleksowy tych odruchów zamyka się zarówno w centrach mózgu, jak i na obwodzie (w zwojach zewnątrzorganicznych i wewnątrzorganizacyjnych).

Refleksyjna regulacja funkcji ewakuacji jest wspierana przez czynniki humoralne. Tak więc wydzielane przez komórki endokrynologiczne jelita pod wpływem sekretyny i cholecystokininy kwasu solnego hamują ruchliwość żołądka i ewakuację. Ale jednocześnie przyspieszają alkalizację treści pokarmowej w dwunastnicy, stymulując produkcję soku trzustkowego. Inne hormony żołądkowo-jelitowe (enkefaliny i HIP) hamują motorykę żołądka i funkcję ewakuacyjną.