Przeciwciała przeciw GAD w cukrzycy

Czasami lekarz może poprosić pacjenta o poddanie się badaniu na obecność przeciwciał przeciwko GAD (gad). Taka procedura ma miejsce, gdy istnieje podejrzenie rozwoju zależnej od insuliny postaci cukrzycy lub patologii układu nerwowego. Biorą krew żylną jako biomateriał wykorzystany w badaniu, wysyłają ją do laboratorium, skąd otrzymują pożądany wynik. Należy zauważyć, że AT-GAD występuje u niewielkiego odsetka zdrowych ludzi.

Co to jest?

Dekarboksylaza glutaminianowa (GAD) jest enzymem występującym w neuronach i komórkach beta trzustki. Dzięki niemu kwas gamma-aminomasłowy powstaje w neurocytach. Jeśli organizm przeszedł rozwój cukrzycy typu 1, rozpoczyna się proces niszczenia komórek beta. Następnie enzym przyjmuje rolę przeciwciała (aka AT-GAD), samozniszczającego trzustkę. Przeciwciała na dekarboksylazę glutaminianową nie są przyczyną cukrzycy, ale konsekwencją tego stanu patologicznego. Służą jako swego rodzaju wskaźnik tego, że choroba jest.

Szybkość przeciwciał w organizmie

Przeciwciała GAD są również obecne w zdrowym ciele. Dopuszczalna zawartość 1,0 u / ml. Jeśli odczyty przekraczają normę, tzn. Wynik analizy jest pozytywny, może to potwierdzić rozwój niektórych chorób. Cukrzyca typu 1 jest jedną z najczęstszych przyczyn. Ale nie jedyny. Ponadto, podwyższony poziom AT-GAD może mówić o wielu innych chorobach, do których należą patologie, takie jak:

  • niedokrwistość złośliwa;
  • Syndrom „sztywnego człowieka” (Mersh-Voltman);
  • oczopląs;
  • ataksja móżdżkowa;
  • myasthenia gravis;
  • zwiększone ryzyko rozwoju cukrzycy typu 1;
  • Choroba Addisona;
  • padaczka;
  • Zespół Lamberta;
  • choroba Gravisa.
Powrót do spisu treści

Zwiększone wskaźniki cukrzycy

Na długo przed rozpoznaniem choroby organizm zaczyna wytwarzać przeciwciała. Oznacza to, że aby pojawiły się pierwsze poważne objawy choroby, konieczne jest zniszczenie około 70-90% komórek. Dlatego przeprowadzana jest analiza przeciwciał przeciwko GAD w celu określenia ryzyka rozwoju cukrzycy i rozpoczęcia leczenia na czas. Ponadto u pacjentów z cukrzycą typu 1 ryzyko złapania jednej z tych chorób jest znacznie wyższe. Powinieneś zwracać uwagę na swoje zdrowie, a najlepiej poddawać się bardziej szczegółowym badaniom lekarskim.

W przypadku pojawienia się objawów lękowych, takich jak: zmniejszona wrażliwość skóry kończyn, brak koordynacji, osłabienie mięśni twarzy, drgawki, deformacja tkanki kostnej, należy natychmiast skonsultować się z lekarzem. Mogą to być objawy kliniczne chorób związanych z podwyższonym poziomem AT-GAD we krwi.

Wskazania do nauki

Badanie jest zalecane, jeśli pacjent jest potwierdzony przez diagnozę patologii, taką jak:

  • choroby cukrzycy typu 1 lub 2;
  • choroby układu nerwowego;
  • predyspozycje do cukrzycy z powodu genetyki.
Powrót do spisu treści

Jak przebiega analiza przeciwciał przeciwko GAD u pacjentów z cukrzycą?

Do badania weź krew z żyły. Minęła rano na czczo. W przeddzień badania pacjent powinien wykluczyć herbatę, kawę i inne napoje zawierające kofeinę. Możesz używać tylko wody. Po ostatnim posiłku minie co najmniej 8–9 godzin przed dostarczeniem materiału. Dzień przed wizytą u lekarza powinien zmniejszyć aktywność fizyczną, porzucić alkohol, smażone i tłuste potrawy.

Co to jest przeciwciało na dekarboksylazę glutaminianową?

Przeciwciała przeciwko dekarboksylazie glutaminianowej (AT do GAD)

(informacje o pacjencie)

Co to za analiza?

Przeciwciała przeciwko dekarboksylazie glutaminianowej są bardzo ważnym markerem we wczesnej diagnostyce cukrzycy typu 1. t Występują u 60-87% osób z predyspozycją do wystąpienia tego typu cukrzycy. Określenie wzrostu tych przeciwciał pozwala na rozpoczęcie specyficznego leczenia nawet przed wystąpieniem objawów choroby, co prowadzi do zachowania funkcji komórek beta trzustki i opóźnienia wystąpienia choroby.

W cukrzycy typu 1 najczęstszą przyczyną choroby jest zniszczenie komórek beta wytwarzających insulinę. Zniszczenie komórek następuje przez przeciwciała w reakcji zapalnej trzustki na infekcję wirusową na tle predyspozycji genetycznych do cukrzycy.

Jednocześnie, we krwi pacjenta mogą pojawić się przeciwciała na insulinę, komórki wysp trzustkowych i enzymy białkowe. Chociaż ich wkład w rozwój cukrzycy jest niewielki, są one markerami procesu patologicznego zachodzącego w trzustce. Ich wykrycie jest ważne w przewidywaniu rozwoju choroby i prawidłowej diagnozy.

Tak więc w przypadku cukrzycy trzy lub więcej rodzajów przeciwciał stwierdza się u 70% pacjentów, u 10%, jeden typ, 2-4% pacjentów z nowo zdiagnozowaną cukrzycą może nie mieć przeciwciał.

Dekarboksioza glutaminianowa jest enzymem niezbędnym do syntezy mediatora hamującego kwasu GABA-gamma-aminomasłowego. Enzym ten znajduje się w komórkach układu nerwowego (neurony) i komórkach beta trzustki. Po zniszczeniu komórek beta enzym ten powoduje powstawanie przeciwciał, które można wykryć metodami laboratoryjnymi. Wzrost tego wskaźnika można wykryć 7-14 lat przed wystąpieniem cukrzycy. Częściej wykrywane u dorosłych.

W trakcie choroby ilość przeciwciał zmniejsza się do całkowitego zaniku - po 15 latach występują tylko u 20% diabetyków.

Kiedy trzeba wykonać tę analizę?

1. Aby ocenić stopień ryzyka rozwoju cukrzycy typu 1, jeśli zdiagnozowano krewnego pierwszego stopnia pokrewieństwa.

2. W identyfikacji innych autoprzeciwciał (do komórek gruczołu tarczowego, nadnerczy i innych).

3. Potwierdzenie autoimmunologicznej natury cukrzycy typu 1 (szczególnie przy braku efektu leczenia).

4. W razie wątpliwości co do prawidłowości rozpoznania cukrzycy typu 2.

5. Gdy pojawią się następujące symptomy:

-zwiększone napięcie mięśni

-brak równowagi i chód, koordynacja ruchów

Badanie stężenia przeciwciał na dekarboksylazę kwasu glutaminowego

Anti-GAD jest przeciwciałem przeciwko enzymowi zwanemu dekarboksylazą glutaminianową. Obejmują one przeciwciała przeciw wyspom, przeciwciała przeciwko fosfatazie tyrozynowej (IA-2) i przeciwciała przeciwko endogennej insulinie (IAA).

Wszyscy są uczestnikami procesu autoimmunologicznego prowadzącego do zniszczenia komórek wyspowych Langhansome'a, co z kolei prowadzi do rozwoju cukrzycy typu 1. Przyczyna tych przeciwciał i agresja skierowana przeciwko komórkom produkującym insulinę jest nieznana. Rozważana jest rola czynników genetycznych, środowiska lub infekcji wirusowych.

Wartość przeciwciał testowych na dekarboksylazę glutaminianową

Wzrost poziomu przeciwciał anty-GAD jest najbardziej charakterystyczny dla określonego podtypu cukrzycy typu 1 zwanego LADA (latentna autoimmunologiczna cukrzyca u dorosłych). Jest to graniczna postać cukrzycy typu 1, która występuje pod postacią cukrzycy typu 2.

Cukrzyca LADA rozwija się powoli, ze zniszczeniem komórek β wysepek trzustkowych, które wykrywa się tylko w wieku 35-45 lat. Zróżnicowanie cukrzycy LADA (cukrzyca typu 1), charakterystyczne dla późnego wieku i cukrzycy typu 2, ma duże znaczenie praktyczne, ponieważ oba rodzaje cukrzycy wymagają innego leczenia.

Cukrzyca typu 2 jest leczona doustnymi lekami przeciwcukrzycowymi (na przykład sulfonylomocznikiem, metforminą itp.). A cukrzyca typu 1 o charakterze autoimmunologicznym, do której należy cukrzyca LADA, koniecznie wymaga użycia insuliny.

Potwierdzenie obecności przeciwciał przeciwko GAD u dorosłego pacjenta z nowo zdiagnozowaną cukrzycą pozwala rozpoznać cukrzycę typu LADA i tym samym uwzględnić insulinę w leczeniu.

Badanie poziomu przeciwciał przeciwko GAD jest zatem pożądane u wszystkich pacjentów ze zdiagnozowaną cukrzycą, którzy:

  • mają od 30 do 60 lat;
  • Nie mają czynników ryzyka rozwoju cukrzycy typu 2;
  • mają choroby autoimmunologiczne w rodzinie.

Oprócz rozpoznawania cukrzycy typu LADA, oznaczanie przeciwciał przeciwko dekarboksylazie kwasu glutaminowego (anty-GAD), przeciwciałom przeciw wyspom i przeciwciał przeciwko fosfatazie tyrozynowej można wykorzystać do:

  • diagnostyka różnicowa cukrzycy typu 1 i cukrzycy typu 2;
  • poszukiwanie osób ze zwiększonym ryzykiem cukrzycy typu 1, zwłaszcza wśród krewnych osób, które już mają tego typu cukrzycę.

Metody oznaczania przeciwciał przeciwko dekarboksylazie

Badanie przeprowadza się przy użyciu próbek krwi pobranych od pacjenta. Podczas trzymania pacjent musi być na pustym żołądku. Zebrana krew do analizy może być przechowywana w lodówce do 7 dni i zamrożona do 30 dni. Wynik uzyskuje się z reguły po 2 tygodniach.

Przeciwciała anty-GAD, jak również inne przeciwciała występujące w cukrzycy typu 1, wykrywa się metodami radioimmunologicznymi lub metodami immunochemicznymi nie izotopowymi.

Poprawne wartości przeciwciał dla GAD wynoszą 0-10 IU / ml.

Przeciwciała przeciwko dekarboksylazie glutaminianowej (GAD)

Przeciwciała przeciwko dekarboksylazie glutaminianowej (anty-GAD) są swoistymi immunoglobulinami, które tworzą kompleksy z enzymem komórek wysp trzustkowych i interneuronów GABA-ergicznych. Obecność przeciwciał we krwi jest uważana za laboratoryjny marker cukrzycy insulinozależnej i patologii neurologicznych. Badanie zostało powołane w celu diagnostyki różnicowej tych chorób. Biomateriałem jest krew żylna, analizę przeprowadza się metodą ELISA. Zakres wartości normalnych wynosi od 0 do 5 IU / ml. Przygotowanie wyników trwa średnio 11-16 dni.

Przeciwciała przeciwko dekarboksylazie glutaminianowej (anty-GAD) są swoistymi immunoglobulinami, które tworzą kompleksy z enzymem komórek wysp trzustkowych i interneuronów GABA-ergicznych. Obecność przeciwciał we krwi jest uważana za laboratoryjny marker cukrzycy insulinozależnej i patologii neurologicznych. Badanie zostało powołane w celu diagnostyki różnicowej tych chorób. Biomateriałem jest krew żylna, analizę przeprowadza się metodą ELISA. Zakres wartości normalnych wynosi od 0 do 5 IU / ml. Przygotowanie wyników trwa średnio 11-16 dni.

Dekarboksylaza glutaminianowa jest enzymem neuronów GABA-ergicznych i komórek beta trzustki. Bierze udział w produkcji kwasu gamma-aminomasłowego lub GABA, neuroprzekaźnika hamującego, który reguluje wychwyt glukozy. Gdy wysepki Langerhansa i neurony są uszkodzone, enzym wchodzi do przestrzeni pozakomórkowej i prowokuje produkcję swoistych autoprzeciwciał przez własny układ odpornościowy. Obecność przeciwciał przeciwko dekarboksylazie kwasu glutaminowego we krwi jest oznaką cukrzycy insulinozależnej i patologii układu nerwowego: uszkodzeń móżdżku, padaczki, astenicznego paraliżu, paraneoplastycznego zapalenia mózgu. W porównaniu z innymi markerami cukrzycy typu 1, przeciwciała przeciwko dekarboksylazie glutaminianowej są mniej specyficzne, bardziej wrażliwe podczas badania przesiewowego dorosłych.

Wskazania

Badanie krwi na przeciwciała przeciwko HDC ujawnia uszkodzenia trzustki i komórek nerwowych. Podstawą badania są:

  1. Objawy wysokiego poziomu cukru we krwi - suchość w ustach, zwiększone pragnienie, zwiększona objętość moczu, zwiększony apetyt, utrata masy ciała, zaburzenia wrażliwości skóry w kończynach, owrzodzenia na nogach i stopach, zmniejszone widzenie. Test przeprowadza się w celu odróżnienia cukrzycy typu 1 od cukrzycy typu 2.
  2. Dziedziczny ciężar cukrzycy insulinozależnej. Badanie jest przypisane do pacjentów, których krewni mają taką diagnozę. Na podstawie wyników określa się ryzyko rozwoju choroby, diagnoza jest ustalana na wczesnym etapie przedklinicznym.
  3. Cukrzyca niezależna od insuliny, w tym cukrzyca ciężarnych. Analiza jest przeprowadzana w ramach badania przesiewowego w celu określenia prawdopodobieństwa uzależnienia choroby od insuliny.
  4. Darowizna nerki lub trzustki. Test jest pokazany pokrewnym dawcom w celu potwierdzenia braku choroby.
  5. Podejrzenie zespołu Merscha - Voltmana. Test jest wskazany dla ogólnego zwiększonego napięcia mięśniowego, deformacji kości i tkanki stawowej, zaburzonego snu, objawów depresyjnych. Wyniki służą do wyjaśnienia diagnozy.
  6. Objawy kliniczne ataksji móżdżkowej - upośledzony chód i koordynacja ruchów, dysmetria, trudności w odtwarzaniu rytmu ruchów. Definicja anty-GAD we krwi jest uważana za oznakę choroby w połączeniu z danymi z innych badań.
  7. Objawy padaczki, miastenia. Test służy do dogłębnej diagnozy chorób.

Przygotowanie do analizy

Materiałem do analizy jest krew żylna. W ramach przygotowań do ogrodzenia należy przestrzegać niektórych zaleceń:

  • Przed zabiegiem nie jedz przez 4-8 godzin, zachowując normalny tryb picia.
  • Nie palić przez 30 minut przed pobraniem krwi.
  • W przededniu powstrzymania się od używania napojów alkoholowych, należy anulować ciężkie ćwiczenia, aby uniknąć wpływu czynników stresowych.
  • Przed zabiegiem przejścia biomateriału spędzaj pół godziny w spokojnej atmosferze, bez zbędnej aktywności fizycznej.

Krew z żyły jest korzystnie oddawana rano. Jest przechowywany i transportowany w zamkniętych probówkach umieszczonych w pudełkach. Przed analizą biomateriał odwirowuje się i usuwa z niego czynniki krzepnięcia. Uzyskaną surowicę bada się metodą ELISA, która opiera się na reakcji przeciwciała-antygenu. Wyniki są przygotowywane w 11-16 dni roboczych.

Normalne wartości

Zazwyczaj przeciwciała przeciwko dekarboksylazie glutaminianowej we krwi nie są wykrywane lub ich stężenie jest bardzo niskie. Wartości referencyjne analizy - od 0 do 5 IU / ml. Korytarz wskaźników normy zależy od warunków badania - odczynników, sprzętu - dlatego powinien być określony w formie wyników wydawanych przez laboratorium. Podczas tłumaczenia rozważ następujące kwestie:

  • Zakres norm nie zależy od płci i wieku pacjenta.
  • Na ostateczny wskaźnik nie wpływają czynniki fizjologiczne - sen i czuwanie, nawyki żywieniowe, konstytucja i inne.
  • Normalny wynik nie wyklucza obecności choroby.

Zwiększ wartość

AT-GAD we krwi występuje głównie u dorosłych. Powodem wzrostu wartości analizy może być:

  1. Endokrynopatia autoimmunologiczna. Pojawienie się anty-GAD jest najbardziej charakterystyczne dla dorosłej insulinozależnej cukrzycy (dzieci rozwijają się co najmniej rzadko). Wzrost częstości jest określany u 95% pacjentów z tą patologią. W rzadkich przypadkach w chorobie Addictive wykrywa się przeciwciała, zapalenie tarczycy Hashimoto.
  2. Inne choroby autoimmunologiczne. U mniej niż 8% pacjentów przeciwciała przeciwko GDH wykrywa się w młodzieńczym reumatoidalnym zapaleniu stawów, reumatoidalnym zapaleniu stawów, toczniu rumieniowatym układowym, niedokrwistości złośliwej i enteropatii glutenowej.
  3. Patologia neurologiczna. Uszkodzenie neuronów prowadzi do produkcji AT w zespole „sztywnego człowieka”, ataksji móżdżku, padaczki, astenicznego porażenia opuszki, paraneoplastycznego zapalenia mózgu, zespołu Eatona-Lamberta. Wskaźnik analizy znacznie przekracza normę.
  4. Normy opcji. Anty-GAD jest wykrywany u 1–2% osób bez patologii neurologicznych, bez cukrzycy typu 1 i predyspozycji do niej.

Leczenie nieprawidłowości

W praktyce medycznej badanie na obecność przeciwciał przeciwko dekarboksylazie glutaminianowej jest szeroko stosowane w cukrzycy typu 1 w celu różnicowania i określania ryzyka rozwoju choroby u pacjentów z predyspozycją dziedziczną. Wyniki badania wymagają skontaktowania się z lekarzem: endokrynologiem, diabetologiem, neuropatologiem. Ostateczny wskaźnik jest interpretowany jako część kompleksowego badania, dlatego konieczne jest konsultacje specjalistyczne, nawet jeśli wynik testu jest negatywny.

Przeciwciała przeciwko dekarboksylazie glutaminianowej (anty-GAD)

Przeciwciała przeciwko dekarboksylazie glutaminianowej (anty-GAD) są autoprzeciwciałami skierowanymi przeciwko głównemu enzymowi własnych komórek beta trzustki i neuronów GABAergicznych. Są swoistym markerem cukrzycy typu 1 i niektórych chorób układu nerwowego i są wykorzystywane do diagnostyki różnicowej tych chorób.

Rosyjskie synonimy

Przeciwciała przeciwko dekarboksylazie kwasu glutaminowego, przeciwciała przeciwko GDK.

Synonimy angielskie

Przeciwciała przeciw GAD65, AT-GAD, anty-GAD, Ab dekarboksylazy kwasu glutaminowego, przeciwciała przeciwko dekarboksylazie glutaminianowej.

Metoda badawcza

Jednostki miary

IU / ml (jednostka międzynarodowa na mililitr).

Jaki biomateriał można wykorzystać do badań?

Jak przygotować się do badania?

Nie palić przez 30 minut przed badaniem.

Ogólne informacje o badaniu

Dekarboksylaza glutaminianowa (GAD) jest jednym z enzymów niezbędnych do syntezy hamującego mediatora kwasu gamma-aminomasłowego układu nerwowego (GABA). Enzym jest obecny tylko w neuronach i komórkach beta trzustki. GAD działa jak autoantygen w rozwoju autoimmunologicznej cukrzycy (typ 1 DM). We krwi 95% pacjentów z cukrzycą typu 1 może wykryć przeciwciała przeciwko temu enzymowi (anty-GAD). Uważa się, że anty-GAD nie jest bezpośrednią przyczyną cukrzycy, ale odzwierciedla obecne zniszczenie komórek beta. W laboratorium rozpoznanie anty-GAD jest uważane za specyficzne markery autoimmunologicznych zmian chorobowych trzustki i jest wykorzystywane do diagnostyki różnicowej wariantów cukrzycy.

Cukrzyca jest przewlekłą postępującą chorobą charakteryzującą się uporczywą hiperglikemią, jak również zaburzonym metabolizmem tłuszczów i białek, prowadzącym do rozwoju ostrych (na przykład cukrzycowej kwasicy ketonowej) i późnych (na przykład retinopatii) powikłań. Istnieją cukrzyca typu 1 i typu 2, a także rzadsze warianty kliniczne tej choroby. Diagnostyka różnicowa wariantów cukrzycy ma fundamentalne znaczenie dla prognozowania i taktyki leczenia. Podstawą diagnostyki różnicowej cukrzycy jest badanie autoprzeciwciał skierowanych przeciwko komórkom beta trzustki. Zdecydowana większość pacjentów z cukrzycą typu 1 ma przeciwciała przeciwko składnikom własnej trzustki. Przeciwnie, takie autoprzeciwciała są nietypowe dla pacjentów z cukrzycą typu 2.

Z reguły anty-GAD jest obecny w momencie rozpoznania u pacjenta z klinicznymi objawami cukrzycy i istnieje przez długi czas. To odróżnia anty-GAD od przeciwciał do komórek wysp trzustkowych, których stężenie stopniowo zmniejsza się w ciągu pierwszych 6 miesięcy choroby. Anty-GAD jest najbardziej typowy dla dorosłych pacjentów z cukrzycą typu 1 i rzadziej wykrywany u dzieci. Dodatnia wartość predykcyjna testu anty-GAD jest dość wysoka, co pozwala potwierdzić diagnozę cukrzycy typu 1 u pacjenta z pozytywnym wynikiem testu i objawami klinicznymi hiperglikemii. Niemniej jednak zaleca się definicję innych autoprzeciwciał typu 1 specyficznych dla cukrzycy.

Anty-GAD wiąże się z autoimmunologicznym uszkodzeniem trzustki, które rozpoczyna się na długo przed pojawieniem się objawów klinicznych cukrzycy typu 1. t Wynika to z faktu, że występowanie charakterystycznych objawów cukrzycy wymaga zniszczenia 80-90% komórek wysepek Langerhansa. Dlatego badanie anty-GAD można wykorzystać do oceny ryzyka rozwoju cukrzycy u pacjentów z obciążoną dziedziczną historią tej choroby. Obecność anty-GAD we krwi tych pacjentów jest związana z 20% wzrostem ryzyka rozwoju cukrzycy typu 1 w ciągu najbliższych 10 lat. Wykrycie 2 lub więcej autoprzeciwciał specyficznych dla cukrzycy typu 1 zwiększa prawdopodobieństwo choroby o 90% w ciągu najbliższych 10 lat. Należy zauważyć, że ryzyko rozwoju choroby u pacjenta z dodatnim wynikiem testu na anty-GAD i brak obciążonej historii dziedzicznej cukrzycy typu 1 nie różni się od ryzyka rozwoju tej choroby w populacji.

U pacjentów z cukrzycą typu 1 częściej występują inne choroby autoimmunologiczne, takie jak choroba Gravesa, celiakia i pierwotna niewydolność nadnerczy. Dlatego w przypadku pozytywnego wyniku badania anty-GAD i rozpoznania cukrzycy typu 1 konieczne są dodatkowe badania laboratoryjne, aby wykluczyć towarzyszącą patologię.

Wysoki poziom anty-GAD (zwykle ponad 100 razy wyższy niż w cukrzycy typu 1) wykrywany jest także w niektórych chorobach układu nerwowego, najczęściej u pacjentów z zespołem Merscha-Voltmana („sztywny zespół ludzki”), ataksją móżdżkową, padaczką, miastenia, paraneoplastycznego zapalenia mózgu i zespołu Lamberta-Eatona.

Anty-GAD występuje u 8% zdrowych ludzi. Interesujące jest to, że dzięki ich dalszemu badaniu możliwe jest zidentyfikowanie autoprzeciwciał charakterystycznych dla chorób autoimmunologicznych gruczołu tarczowego i żołądka. W związku z tym, anty-GAD jest uważany za marker podatności na takie choroby, jak autoimmunologiczne zapalenie tarczycy Hashimoto, nadczynność tarczycy i niedokrwistość złośliwa.

Do czego służą badania?

  • Do diagnostyki różnicowej cukrzycy typu 1 i 2;
  • przewidzieć rozwój cukrzycy typu 1 u pacjentów z obciążoną dziedziczną historią tej choroby;
  • w diagnostyce zespołu Merscha - Voltmana, ataksji móżdżkowej, padaczki, miastenii i niektórych innych chorób układu nerwowego.

Kiedy planowane jest badanie?

  • pacjent z klinicznymi objawami hiperglikemii: pragnienie, zwiększenie objętości dziennego moczu, zwiększony apetyt, postępujący spadek widzenia, zmniejszenie wrażliwości skóry kończyn, długotrwałe nie gojące się owrzodzenia stóp i nóg;
  • pacjent z obciążoną dziedziczną historią cukrzycy typu 1;
  • pacjent z objawami klinicznymi zespołu Merscha-Voltmanna (rozlany hiperton, zaburzenia snu, deformacje stawów i kości, depresja), ataksja móżdżkowa (zaburzenia chodu, koordynacja ruchów kończyn i gałki ocznej, dysmetria, dysdiochokineza), padaczka (drgawki), miastenia (postępująca słabość mięśnie twarzy, kończyn, nowotworu śródpiersia) i niektóre inne choroby układu nerwowego.

Co oznaczają wyniki?

Wartości odniesienia: 0 - 5 IU / ml.

Powody pozytywnego wyniku:

  • cukrzyca typu 1 (autoimmunologiczna);
  • Zespół Merscha-Voltmana (zespół „sztywnego człowieka”);
  • ataksja móżdżkowa;
  • padaczka;
  • oczopląs (niekontrolowane ruchy gałek ocznych);
  • myasthenia gravis;
  • paraneoplastyczne zapalenie mózgu;
  • Zespół Lamberta-Eatona;
  • Choroba Gravesa;
  • Autoimmunologiczne zapalenie tarczycy Hashimoto;
  • niedokrwistość złośliwa.

Przyczyny negatywnego wyniku:

  • norma;
  • z objawami hiperglikemii, diagnoza cukrzycy typu 2 jest bardziej prawdopodobna.

Co może wpłynąć na wynik?

  • Anty-GAD występuje najczęściej u dorosłych pacjentów z cukrzycą typu 1, u dzieci są mniej powszechne.

Ważne uwagi

  • Ryzyko rozwoju cukrzycy typu 1 u pacjenta z dodatnim wynikiem GAD z obciążoną historią dziedziczną wzrasta o 20% w ciągu najbliższych 10 lat.
  • Anty-GAD jest wykrywany u 8% zdrowych ludzi, z których niektórzy mają także przeciwciała przeciwko tarczycy i komórkom żołądka.

Zalecane również

Kto tworzy badanie?

Endokrynolog, lekarz ogólny, pediatra, anestezjolog, resuscytator, okulista, nefrolog, neurolog, kardiolog.

AT-GAD (przeciwciała przeciwko dekarboksylazie glutaminianu)

Dekarboksylaza glutaminianowa (GAD) jest enzymem, który bierze udział w tworzeniu kwasu gamma-aminomasłowego (GABA), jest inhibitorem mediatora układu nerwowego. Enzym ten znajduje się w komórkach nerwowych (neuronach) i komórkach beta trzustki.

Jeśli autoimmunologiczna cukrzyca typu 1 rozwija się w organizmie, GAD działa jak autoantygen. We krwi bezwzględnej większości pacjentów (około 95%) znaleziono przeciwciała przeciwko temu enzymowi - przeciwciała przeciwko GAD. Same przeciwciała przeciwko dekarboksylazie glutaminianowej nie powodują cukrzycy, ale ich obecność we krwi odzwierciedla proces niszczenia komórek beta. Anty-GAD są specyficznymi markerami, które potwierdzają autoimmunologiczne uszkodzenie trzustki.

Bardzo ważne jest dokonanie prawidłowej diagnozy i określenie rodzaju cukrzycy pod względem rokowania dla pacjenta i wyboru taktyki leczenia. W diagnostyce różnicowej ocenia się obecność pewnych przeciwciał u pacjenta. Przede wszystkim są to przeciwciała przeciwko komórkom beta trzustki. U prawie wszystkich pacjentów z cukrzycą typu 1 wykrywa się te przeciwciała, które niszczą własną trzustkę. Jednak ich poziom jest maksymalny na początku choroby, stopniowo zmniejsza się w pierwszych sześciu miesiącach choroby.

Ponadto możliwe jest potwierdzenie DM typu 1 za pomocą przeciwciał przeciwko dekarboksylazie glutaminianowej. Są obecne we krwi w momencie diagnozy, a następnie wykrywane przez długi czas. Często występują u dorosłych pacjentów, a znacznie rzadziej u dzieci.

Pozytywna analiza AT na GAD potwierdza cukrzycę typu 1 w obecności objawów klinicznych hiperglikemii. Jednak eksperci zalecają określenie przeciwciał przeciwko komórkom beta trzustki i przeciwciał przeciwko insulinie.

Autoimmunologiczne uszkodzenie trzustki rozpoczyna się na długo przed pojawieniem się pierwszych objawów. Ale pierwsze kliniczne objawy hiperglikemii sugerują, że prawie wszystkie komórki beta są już zniszczone (do 90%). W przypadku predyspozycji dziedzicznych wczesne badanie na swoiste dla przeciwciał cukrzycy typu 1 pozwala na przeprowadzenie terapii immunokorekcji i opracowanie specjalnej diety w celu zmniejszenia ryzyka cukrzycy.

U pacjentów z cukrzycą typu 1 mogą występować inne choroby autoimmunologiczne - pierwotna niewydolność nadnerczy, enteropatia trzewna. Dlatego, potwierdzając diagnozę cukrzycy typu 1, konieczne jest przeprowadzenie badań diagnostycznych i wykluczenie innych chorób.

Wzrost poziomu przeciwciał przeciwko dekarboksylazie glutaminianowej jest również charakterystyczny dla chorób układu nerwowego - zespołu Merscha-Voltmanna, padaczki, zespołu Lamberta-Eatona i ataksji móżdżkowej. Jednocześnie poziom przeciwciał jest dziesiątki lub setki razy wyższy niż wskaźniki charakterystyczne dla cukrzycy.

Obecność przeciwciał przeciwko GAD u zdrowych ludzi (do 8%) w populacji jest możliwa. Często wykazują predyspozycje do choroby tarczycy - nadczynność tarczycy lub autoimmunologiczne zapalenie tarczycy Hashimoto.

Wskazania do analizy

Diagnostyka różnicowa cukrzycy typu 1 i 2.

Wykrywanie cukrzycy u osób z predyspozycją genetyczną.

Diagnoza chorób układu nerwowego.

Przygotowanie do badania

Krew do badań pobierana jest rano na pusty żołądek, nawet herbata lub kawa jest wykluczona. Dopuszczalne do picia czystej wody.

Odstęp czasu od ostatniego posiłku do analizy wynosi co najmniej osiem godzin.

Dzień przed badaniem nie należy przyjmować napojów alkoholowych, tłustych potraw, ograniczać aktywności fizycznej.

Materiał do nauki

Interpretacja wyników

Norma: 0 - 5 IU / ml.

Podnoszenie:

1. Cukrzyca typu 1.

2. Zespół Merscha-Voltmana.

3. Zespół Lamberta-Eatona.

5. Paraneoplastyczne zapalenie mózgu.

7. Choroba Gravesa.

8. Autoimmunologiczne zapalenie tarczycy Hashimoto.

Wybierz swoje obawy, odpowiedz na pytania. Dowiedz się, jak poważny jest twój problem i czy potrzebujesz wizyty u lekarza.

Przed użyciem informacji dostarczonych przez stronę medportal.org przeczytaj warunki umowy użytkownika.

Umowa użytkownika

Witryna medportal.org świadczy usługi na warunkach opisanych w tym dokumencie. Rozpoczynając korzystanie z witryny, użytkownik potwierdza, że ​​zapoznał się z warunkami niniejszej Umowy z użytkownikiem przed rozpoczęciem korzystania z witryny i akceptuje wszystkie warunki niniejszej Umowy w całości. Nie korzystaj z witryny, jeśli nie zgadzasz się z tymi warunkami.

Opis usługi

Wszystkie informacje zamieszczone na stronie mają charakter wyłącznie informacyjny, informacje pochodzące z otwartych źródeł są odniesieniami i nie stanowią reklamy. Witryna medportal.org oferuje usługi, które umożliwiają użytkownikowi wyszukiwanie leków w danych uzyskanych z aptek w ramach umowy między aptekami a medportal.org. Aby ułatwić korzystanie z danych na temat narkotyków, suplementy diety są usystematyzowane i wprowadzone do jednej pisowni.

Witryna medportal.org zapewnia usługi, które umożliwiają użytkownikowi wyszukiwanie klinik i innych informacji medycznych.

Zastrzeżenie

Informacje umieszczone w wynikach wyszukiwania nie są ofertą publiczną. Administracja witryny medportal.org nie gwarantuje dokładności, kompletności i (lub) istotności wyświetlanych danych. Administracja witryny medportal.org nie ponosi odpowiedzialności za szkody lub szkody, które możesz ponieść z powodu dostępu lub niemożności dostępu do witryny lub z korzystania lub niemożności korzystania z tej witryny.

Akceptując warunki niniejszej umowy, w pełni rozumiesz i zgadzasz się, że:

Informacje na stronie są tylko w celach informacyjnych.

Administracja strony medportal.org nie gwarantuje braku błędów i rozbieżności dotyczących deklarowanych na stronie i rzeczywistej dostępności towarów i cen towarów w aptece.

Użytkownik zobowiązuje się do wyjaśnienia informacji będących przedmiotem zainteresowania przez telefon do apteki lub skorzystania z informacji podanych według własnego uznania.

Administracja strony medportal.org nie gwarantuje braku błędów i rozbieżności dotyczących harmonogramu pracy klinik, ich danych kontaktowych - numerów telefonów i adresów.

Ani Administracja medportal.org, ani żadna inna strona zaangażowana w proces dostarczania informacji, nie ponosi odpowiedzialności za jakiekolwiek szkody lub szkody, które możesz ponieść w wyniku pełnego polegania na informacjach zawartych na tej stronie.

Administracja strony medportal.org zobowiązuje się do podjęcia dalszych wysiłków w celu zminimalizowania rozbieżności i błędów w dostarczonych informacjach.

Administracja witryny medportal.org nie gwarantuje braku awarii technicznych, w tym w odniesieniu do działania oprogramowania. Administracja strony medportal.org zobowiązuje się jak najszybciej dołożyć wszelkich starań, aby wyeliminować wszelkie błędy i błędy w przypadku ich wystąpienia.

Użytkownik jest ostrzegany, że administrowanie witryną medportal.org nie jest odpowiedzialne za odwiedzanie i używanie zewnętrznych zasobów, do których linki mogą być zawarte na stronie, nie zapewnia zatwierdzenia ich treści i nie ponosi odpowiedzialności za ich dostępność.

Administracja strony medportal.org zastrzega sobie prawo do zawieszenia witryny, częściowej lub całkowitej zmiany jej treści, wprowadzenia zmian w Umowie użytkownika. Takie zmiany są dokonywane wyłącznie według uznania Administracji bez uprzedniego powiadomienia Użytkownika.

Potwierdzasz, że zapoznałeś się z warunkami niniejszej Umowy użytkownika i akceptujesz wszystkie warunki niniejszej Umowy w całości.

Informacje reklamowe, na których umieszczenie w witrynie ma odpowiednią umowę z reklamodawcą, są oznaczone jako „reklama”.

Przeciwciała przeciwko dekarboksylazie glutaminianowej (GAD), ilościowej, krwi

Przeciwciała przeciwko GAD są ważnym serologicznym markerem wrażliwości na cukrzycę typu 1, a także na niektóre inne choroby. Należą do nich choroby tarczycy, niedokrwistość złośliwa, przedwczesne wygaszenie czynności jajników, choroba Addisona, bielactwo.

Dekarboksylaza kwasu glutaminowego (GAD) jest enzymem biorącym udział w syntezie mediatora kwasu gamma-aminomasłowego w ośrodkowym układzie nerwowym (GABA).

W cukrzycy insulinozależnej typu 1 następuje autoimmunologiczne zniszczenie (zniszczenie) komórek beta trzustki, w wyniku czego synteza insuliny całkowicie się zatrzymuje. Jednocześnie tworzy się kilka rodzajów autoprzeciwciał przeciwko antygenowi komórek beta trzustki. Obejmują one przeciwciała przeciwko dekarboksylazie glutaminianowej.

Przeciwciała przeciwko dekarboksylazie glutaminianowej mogą powstawać na kilka lat przed pojawieniem się pierwszych objawów insulinozależnej cukrzycy typu 1. Prawdopodobieństwo powstawania przeciwciał przeciwko GAD u pacjentów z cukrzycą typu 1 jest według różnych źródeł od 70 do 90%. W niektórych przypadkach (1-2%) u zdrowych osób, które nie są podatne na rozwój cukrzycy typu 1, można wykryć niski poziom przeciwciał przeciwko GAD.

Ta analiza pozwala zidentyfikować i określić ilość przeciwciał przeciwko dekarboksylazie glutaminowej. Analiza pomaga zdiagnozować cukrzycę typu 1, a także ocenić ryzyko jej wystąpienia przy braku innych laboratoryjnych i klinicznych objawów choroby.

Metoda

Analiza immunoenzymatyczna - ELISA.

Wartości referencyjne - Norma
(Przeciwciała przeciwko dekarboksylazie glutaminianowej (GAD), ilościowej, krwi)

Informacje dotyczące wartości referencyjnych wskaźników, jak również skład wskaźników zawartych w analizie mogą się nieznacznie różnić w zależności od laboratorium!

Przeciwciała na dekarboksylazę glutaminianu (AT-GAD, autoprzeciwciała GAD, anty-GAD)

Przeciwciała przeciwko dekarboksylazie glutaminianowej (AT-GAD, autoprzeciwciała GAD, anty-GAD) - marker autoimmunologicznej zmiany chorobowej komórek beta produkujących insulinę.

Diagnostyka laboratoryjna cukrzycy

Komórki beta trzustki wytwarzają hormon - insulinę, która utrzymuje poziom glukozy u ludzi na wymaganym poziomie fizjologicznym. Wraz z rozwojem reakcji autoimmunologicznych skierowanych przeciwko komórkom beta trzustki dochodzi do powstawania autoprzeciwciał przeciwko strukturom (białkom, enzymom) trzustki, które niszczą komórki beta i syntezę insuliny. Antygenami dla takich przeciwciał są różne białka błonowe i cytoplazmatyczne komórek beta. Najczęściej badane są: przeciwciała na insulinę, enzymy - dekarboksylaza glutaminianowa (GAD) i tyrozynaza (IA-2).

Immunologiczne metody diagnozowania cukrzycy przez obecność przeciwciał przeciwko dekarboksylazie glutaminianowej

Dekarboksylaza glutaminianowa (GAD) jest enzymem zaangażowanym w syntezę kwasu gamma-aminomasłowego (GABA), jednego z mediatorów ośrodkowego układu nerwowego. Dekarboksylaza glutaminianowa jest obecna nie tylko w tkance mózgowej, ale także w komórkach beta trzustki. W cukrzycy typu 1 na tym enzymie wytwarzane są autoprzeciwciała, których wykrycie w surowicy osób z hiperglikemią sugeruje obecność cukrzycy typu 1 i potwierdza jej autoimmunologiczną patogenezę. Przeciwciała te są wykrywane na długo przed wystąpieniem cukrzycy i dlatego mogą być wykorzystane do przewidywania początku choroby, ponieważ w przypadku wystąpienia objawów klinicznych cukrzycy powinno nastąpić znaczne uszkodzenie komórek beta trzustki (uszkodzenie około 80% komórek).

Interpretacja kliniczna danych laboratoryjnych

Uważa się, że te przeciwciała są wykrywane u znacznej liczby pacjentów (około 90%), zwłaszcza w debiucie choroby. Jednak ich obecność w 85 przypadkach odnotowano w chorobach autoimmunologicznych tarczycy. Ponadto u 1-2% są one rejestrowane u zdrowych osób, które nie rozwijają cukrzycy przez całe życie. Identyfikacja w cukrzycy kobiet w ciąży (cukrzyca ciążowa), częstotliwość wykrywania wynosi 5-10%.

Najważniejsze wskazania do wizyty

Potwierdzenie autoimmunologicznej natury cukrzycy; diagnostyka różnicowa cukrzycy typu 1 i 2; ocena rokowania cukrzycy u osób z historią choroby.

AT do dekarboksylazy glutaminianowej (GAD)

Przeciwciała przeciwko dekarboksylazie glutaminianowej.

Dekarboksylaza glutaminianowa jest głównym antygenem zawartym na powierzchni komórek beta trzustki. Wykrywanie przeciwciał przeciwko temu antygenowi jest uważane za dowód autoimmunologicznej zmiany patologicznej trzustki. Zwłaszcza jeśli ocenia się ją w sposób złożony (z wykryciem przeciwciał przeciwko trzustkowym komórkom beta, przeciwciałom przeciwko insulinie itp.).

Wskazania do analizy wykrywania przeciwciał przeciwko dekarboksylazie glutaminianowej.

Z reguły nowoczesna medycyna identyfikuje dwa główne wskazania do oznaczania przeciwciał przeciwko dekarboksylazie glutaminianu:

  • w celu zdiagnozowania cukrzycy typu 1;
  • do celów prognostycznych w grupach wysokiego ryzyka rozwoju cukrzycy insulinozależnej.

Na podstawie licznych badań stwierdzono, że wykrycie przeciwciał przeciwko dekarboksylazie glutaminianowej wskazuje na prawdopodobieństwo rozwoju cukrzycy insulinozależnej w ciągu najbliższych 7 lat, to znaczy, że przeciwciała te są wykrywane w bezobjawowym stadium choroby. Udowodniono, że objawy kliniczne zaburzeń metabolizmu węglowodanów występują, gdy dotyczy to około 80% tkanki trzustkowej.

Metodologia badań.

Przed zbadaniem specjalnych ograniczeń w diecie i stylu życia nie jest wymagane. Materiałem do badania jest krew pobrana z żyły. Metoda jest przeprowadzana metodą chemiluminescencyjną.

Interpretacja wyników.

Normalna wartość przeciwciał przeciwko dekarboksylazie glutaminianowej jest mniejsza niż 1,0 U / ml.

Zwiększenie poziomu przeciwciał przeciwko dekarboksylazie glutaminianowej jest dobrym powodem, aby oczekiwać rozwoju cukrzycy w nadchodzących miesiącach lub latach. Ponadto, zwiększony poziom przeciwciał wskazuje na możliwy rozwój cukrzycy LADA, która na początku zachodzi jako cukrzyca typu 2, a następnie ma typowe objawy cukrzycy typu 1. Wykrywanie tych przeciwciał we krwi osób z cukrzycą typu 2 zwiększa szanse na rozwój zapotrzebowania na insulinę.

Oprócz autoimmunologicznego uszkodzenia tkanki trzustkowej, wykrycie tych przeciwciał wskazuje na proces autoimmunologiczny, który może wpływać na inne narządy. W związku z tym przeciwciała przeciwko dekarboksylazie glutaminianowej określa się, gdy obecne są następujące stany autoimmunologiczne:

  • młodzieńcze reumatoidalne zapalenie stawów;
  • toczeń rumieniowaty układowy;
  • autoimmunologiczne zapalenie tarczycy;
  • reumatoidalne zapalenie stawów i inne.

Przeciwciała przeciwko dekarboksylazie glutaminianowej (GAD)

W szczególnych przypadkach, gdy objawy kliniczne cukrzycy typu 1 nie są bardzo wyraźnie wyrażone i są bardzo podobne do choroby typu 2, używają definicji przeciwciał wobec tzw. GAD (dekarboksylaza glutaminianowa). Jeśli zostaną wykryte przeciwciała przeciwko GAD pacjentów z cukrzycą insulinozależną, wskazuje to na przejście choroby do 1 typu zależnego od insuliny. Przeciwciała przeciwko GAD mogą być obecne w organizmie ludzkim wiele lat przed rozwojem choroby, a ich obecność wskazuje na istnienie procesu autoimmunologicznego, który niszczy komórki beta w trzustce. Przeciwciała przeciwko GAD, oprócz cukrzycy, mogą być obecne w organizmie i innych chorobach, takich jak reumatoidalne zapalenie stawów, toczeń. Wartość normalnej zawartości przeciwciał nie powinna być większa niż 1,0 U / ml.


W przypadku chorób autoimmunologicznych, takich jak cukrzyca typu 1, układ odpornościowy człowieka atakuje jego własne narządy i tkanki. Niektóre z autoprzeciwciał zaczynają być wytwarzane w organizmie na długo przed pojawieniem się pierwszych objawów choroby. Ich identyfikacja może pomóc w ocenie ryzyka rozwoju choroby. (zdjęcie z czasopisma „IN THE WORLD OF SCIENCE”)

Jeśli wartość zawartości przeciwciał w wyniku badania przekracza normalny poziom, proces autoimmunologiczny w komórkach beta ma wysokie ryzyko rozwoju i możemy mówić o przejściu choroby na typ 1. Należy jednak zauważyć, że 1-2% zdrowych osób, które w przyszłości nie zachorują na cukrzycę, może również mieć autoprzeciwciała przeciwko GAD.

Opisane badanie może być również przydatne w badaniu kobiet z cukrzycą ciążową w celu oceny stanu ich choroby, a także w pediatrii, aby wybrać niezbędną terapię w leczeniu cukrzycy u dzieci.

Przeciwciała przeciwko GAD mogą istnieć w organizmie człowieka dla innych patologii, które nie są bezpośrednio związane z cukrzycą: dla tocznia rumieniowatego, reumatoidalnego zapalenia stawów, młodzieńczego zapalenia stawów reumatycznych, zespołu sztywności mięśni, autoimmunologicznego zapalenia tarczycy Hashimoto.

Te przeciwciała wskazują na istnienie procesu autoimmunologicznego, są podwyższone w T1DM. Nie bez powodu, w cukrzycy typu 1, zmiany autoimmunologiczne tarczycy są tak powszechne.

Cześć Mam 23 lata, waga 46, wzrost 158. Przeszedł testy na hormony tarczycy, wynik TSH-2.25 (norma-0.23-3.4), ATkTPO-620 (norma 0.0-30.0). Przepisano mi Yodocomb 50 na sześć miesięcy, jedną tabletkę dziennie, piję tylko 9 dni i spadłem o 2 kg, chociaż tak niedowagę. Wcześniej, podczas przyjmowania tabletek antykoncepcyjnych, również schudłem. Czy możesz mi powiedzieć z takimi wynikami, czy nadal pić Yodocomb? A mój mąż i ja postanowiliśmy, że teraz chcemy mieć dziecko, czy to możliwe, aby ten lek myślał o ciąży, czy też warto czekać sześć miesięcy?

Droga Swietłano, aby uzyskać odpowiedź od naszego lekarza, powielaj swoje pytanie w sekcji „Konsultacje” na stronie http://diabetpeople.ru/konsultacii/ask/. Dziękuję!

Powiedz przeciwciałom GAD bardziej znaczącą analizę niż test tolerancji glukozy?

Synowi zdiagnozowano DM1, a wyniki testów na przeciwciała przeciwko GAD, peptydowi C i insulinie są prawie normalne. Jak to możliwe?

58 lat, M, cukrzyca typu 2, 8 lat, wzrost 185, waga 102, brak acetonu, brak suchości w ustach, glukowany przy 5-500-4 sztuk (ostatnia opcja). Przepisano długą insulinę (2 warianty na noc), ale wynik był zerowy. Pół roku temu poziom cukru we krwi wzrósł bez wyraźnej przyczyny z 7–9 do 12–14 i okresowo wzrasta do 18. Dieta jest obserwowana. Jak być?

W JAKI SPOSÓB RÓŻNE JEST ANALIZA GAD?

Cześć, mój syn ma 1,2 miesiąca. Po urodzeniu rozpoznano przemijającą niedoczynność tarczycy. Podczas analizy t 4 15.5. ttg 16. wziął l. tyroksyna 1 miesiąc po odstawieniu hormonów jest normalna. Po oddaniu krwi 3 razy wszystkie klocki były normalne. Dzisiaj minęliśmy ttg-6.3 t4-sv-13.3 t3 łącznie = 3.16. dlaczego Ale jest jedna rzecz, którą jedliśmy 2 godziny przed dostawą. Czy może wpływać na ttg? Co powinniśmy zrobić

Zgodnie z wynikami insuliny 22,7 i przeciwciałami dla gada 0,455. Co oznacza ten wynik, jak byliśmy na insulinie 8 miesięcy temu, a teraz na insulinie?

Cześć Pomóż mi rozszyfrować analizę. Mieszkam w Azji od 2 lat i niestety nie ma tu odpowiednich endokrynologów. Moje wyniki: Prolaktyna 17,43 ng ml, LH 8,99 mul ml, FSH 4,64 mul ml, DHEA. SO4 1,00, testosteron 22,36 ng ml

Z jakiego powodu dałeś przeciwciała przeciwko GAD? Na czczo cukier, określona hemoglobina glikowana?