Przegląd tanich analogów Torvakarda - leku na cholesterol

Jednym z najczęściej stosowanych leków zmniejszających wysoki poziom cholesterolu jest Torvacard, którego analogi są nie mniej skuteczne.

Torvacardus stosuje się w celu zmniejszenia stężenia lipidów, w szczególności lipoprotein o niskiej gęstości (LDL). Podwyższony poziom tej klasy lipidów we krwi wiąże się z wysokim ryzykiem odkładania się cholesterolu i innych tłuszczów na ścianach naczyń krwionośnych (miażdżyca tętnic). Zwężenie światła naczyń krwionośnych hamuje przepływ krwi i powoduje udar, atak serca, blokując przepływ krwi w tętnicach obwodowych.

Aktywnym składnikiem Torvakard jest atorwastatyna. Obniża poziom cholesterolu i lipoprotein w osoczu. Wynika to ze zmniejszenia aktywności enzymu reduktazy HMG-CoA, zahamowania syntezy cholesterolu w wątrobie i zwiększenia katabolizmu LDL z powodu wzrostu aktywności receptorów wątrobowych na te lipoproteiny.

Wskazania do użycia

Torvakard obniża poziom cholesterolu, który jest podwyższony zarówno z przyczyn dziedzicznych, jak i nabytych. Jest stosowany w leczeniu pacjentów:

  • z wysokim poziomem apolipoproteiny B, cholesterolu (pobranego z całkowitego pobierania krwi), LDL-C i trójglicerydów u pacjentów z heterozygotami (rodzinnymi i nierodzinnymi) i homozygotyczną hipercholesterolemią w połączeniu z dietą;
  • z wysokim wskaźnikiem trójglicerydów typu IV (Frederickson), jeśli nie leki, opcje są nieskuteczne;
  • z diseta-lipoproteinemią typu III (według Frederickson);
  • z chorobami układu sercowo-naczyniowego na tle zwiększonego ryzyka niedokrwienia.

Ponadto Torvacard stosuje się w celu zapobiegania zawałowi mięśnia sercowego, zmniejszenia ryzyka hospitalizacji pacjentów z dławicą piersiową, któremu towarzyszą objawy niedokrwienia mięśnia sercowego i zmniejszenia ryzyka śmierci w chorobach serca i naczyń krwionośnych.

W leczeniu cholesterolu konieczne jest nie tylko medyczne, ale także inne metody: dieta obniżająca stężenie lipidów, ćwiczenia fizyczne, utrata masy ciała.

Skład leku

Ilość substancji czynnej w 1 tabletce (sól wapniowa atorwastatyny) może wynosić 10, 20, 30, 40 mg.

Substancje pomocnicze obejmują: kroskarmelozę sodową, tlenek magnezu, laktozę jednowodną, ​​celulozę, koloidalny dwutlenek krzemu i stearynian magnezu.

Powłoka tabletki składa się z makrogolu 6000, hypromelozy 2910/5, dwutlenku tytanu i talku.

Liczba tabletek w opakowaniu wynosi 30 sztuk lub, bardziej ekonomicznie, 90 sztuk.

Zakres leków podobnych do Torvakarda jest dość szeroki. Dlatego pacjent może, w razie potrzeby, zastąpić go lekiem generycznym podobnym pod względem składu i działania terapeutycznego. Zarówno importowane, jak i rosyjskie analogi są dobrze reprezentowane na rynku.

Import analogów

Droższym podobnym lekiem jest Liprimar (Pfizer, USA). Oprócz substancji czynnej (atorwastatyny) zawiera emulsję symetykonu i inne składniki pomocnicze (celuloza mikrokrystaliczna, karboksymetyloceluloza sodowa, Opadry White YS-1-7040 itp.). Symetykon jest środkiem karminującym, zapobiega zwiększonemu tworzeniu się gazu i gromadzeniu się gazu w przewodzie pokarmowym. Liprimar jest dostępny w różnych dawkach substancji czynnej: 10, 20, 40 i 80 mg.

Ta sama kategoria cen obejmuje popularne Atoris (Krka, Słowenia) i mniej popularne Tulipany (Sandoz, Szwajcaria) i Torvas (Tabuk Pharmaceutical Mfg. Co., Arabia Saudyjska).

Tańsze produkty importowane:

  • Atorvastatin-Teva (Teva, Izrael);
  • Vasator (Edge Pharma Primed Limeted, India).

Importowane leki z reguły są droższe niż rosyjskie, czasami kilka razy. Jedną z przyczyn wyższej ceny jest dewaluacja rubla i wyższe koszty pracy, które mają znaczący udział w kosztach.

Rosyjskie analogi

Oprócz leków importowanych można także kupić tanie rosyjskie leki generyczne. Według badań rynkowych większość Rosjan uważa, że ​​marki produkowane w Unii Europejskiej lub Stanach Zjednoczonych są lepsze. W rzeczywistości rosyjskie produkty nie są gorsze i nie lepsze niż importowane. Jakość leków jest gwarantowana przez niedawne wprowadzenie międzynarodowego standardu GMP (Good Manufacturing Practice) dla całej rosyjskiej produkcji farmaceutycznej. Zgodność ze standardami produkcji GMP sprawdza Ministerstwo Przemysłu i Handlu Federacji Rosyjskiej.

Krajowe firmy farmaceutyczne oferują szeroki wybór tabletek, w których głównym składnikiem jest atorwastatyna. Wśród nich są Atorvastatin-SZ (North Star), Novostat (Ozone), Atorvastatin-OBL (firma farmaceutyczna Obolensky).

Wielu rosyjskich producentów produkuje analog Torvakard pod międzynarodową nielicencjonowaną nazwą (atorwastatyna): Izvarino Pharma, Kanonpharma, Vertex, Alsi Pharma itp. Najdroższym z nich jest produkt firmy Kanonpharma.

Jednym z najtańszych zamienników są atorwastatyna produkowana przez Biocom i Atorvastatin-Lexvm (Protek-SVM).

Wszystkie wymienione leki mają inną dawkę substancji czynnej i inną liczbę jednostek dawkowania w opakowaniu.

Koszt leków różni się w zależności od producenta, składu, liczby tabletek w opakowaniu, formy uwalniania i innych czynników.

Możliwe jest również obniżenie poziomu cholesterolu za pomocą preparatów złożonych. Należą do nich na przykład Caduet, który stosuje się w leczeniu złożonych chorób sercowo-naczyniowych (nadciśnienie tętnicze / dusznica bolesna i dyslipidemia).

Zastąpienie Torcorda jego analogami jest dozwolone tylko po szczegółowej konsultacji z lekarzem prowadzącym.

Możliwe skutki uboczne

Podczas przyjmowania leku Torvakarda najczęściej mogą wystąpić następujące działania niepożądane: nudności, niestrawność, ból brzucha, zaparcia, biegunka, wzdęcia, bezsenność, ból głowy.

Rzadziej, ale możliwe działania niepożądane: zapalenie mięśni, bóle mięśni, parestezje, zmęczenie, wymioty, obrzęk, łysienie, wysypka, świąd, hiperglikemia lub hipoglikemia, nadwaga, małopłytkowość.

Bardzo rzadko mogą wystąpić rabdomioliza, zapalenie wątroby, zapalenie trzustki, jadłowstręt, bóle stawów.

Stosowanie leków z grupy statyn powinno być zalecane tylko przez wykwalifikowanego specjalistę.

Analogowe tabletki Torvakard

Ostatnia aktualizacja cen: 14/14/2019

Lista analogów: sortowanie według ceny, ocena

Torvakard (tabletki) Ocena: 42

Tanie analogowe tabletki Torvakard

Atorvastatin-Teva (tabletki) → synonim Ocena: 47 Up

Analogowe tańsze od 314 rubli.

Izraelski lek, który należy do tej samej grupy farmaceutycznej co „oryginał”. Używa tego samego składnika aktywnego, więc lista wskazań, przeciwwskazań i skutków ubocznych praktycznie nie różni się.

Analogowe tańsze od 282 rubli.

Producent: Oxford (Indie)
Formy wydania:

  • Tabletki 20 mg, 30 sztuk.
Instrukcje użytkowania

Lipoford to indyjski substytut zawierający ten sam DV, co inne leki wymienione na tej stronie. Przeciwwskazane w czasie ciąży, z niewydolnością nerek. Pełną listę przeciwwskazań i działań niepożądanych można znaleźć w instrukcji obsługi.

Analogowe tańsze od 71 rubli.

Atoris to słoweński lek produkowany przez firmę farmaceutyczną KRKA. Dostępny również w postaci tabletek do użytku wewnętrznego. Wskazany jest w celu prewencji pierwotnej i wtórnej powikłań sercowo-naczyniowych u pacjentów w różnym wieku.

Instrukcje dotyczące stosowania leku Torvakard i jego analogów

W ciągu ostatnich kilku dekad patologie serca i układu naczyniowego zajęły wiodącą pozycję w śmiertelności.

Patologie rozwijają się z powodu biologicznego starzenia się organizmu, a także z powodu złego stylu życia:

  • Niewłaściwa dieta i częste przejadanie się;
  • Uzależnienie od alkoholu i nikotyny;
  • Napięcie nerwowe i sytuacje stresujące;
  • Siedzący tryb życia.

Wszystkie te czynniki ryzyka powodują powstawanie blaszek miażdżycowych w tętnicach, które rozwijają miażdżycę układową.

Czym jest miażdżyca i jakie jest jej zagrożenie?

Miażdżyca tętnic jest patologią w układzie krwionośnym spowodowaną tworzeniem się płytek cholesterolu na wewnętrznych stronach głównych tętnic, co prowadzi do rozwoju takich poważnych patologii, które zagrażają życiu:

  • Wysoki indeks BP;
  • Patologia narządu serca - tachykardia, arytmia i dusznica bolesna;
  • Zawał mięśnia sercowego i zawał mózgu;
  • Krwotoczny rodzaj udaru;
  • Miażdżyca kończyn prowadzi do zgorzeli z amputacją.

Czynniki ryzyka powodują wzrost całkowitego cholesterolu we krwi oraz lipoprotein o niskiej masie cząsteczkowej LDL i VLDL.

Im niższe stężenie lipoprotein o niskiej masie cząsteczkowej i wyższe lipoproteiny o dużej masie cząsteczkowej we krwi, tym mniejsze ryzyko rozwoju miażdżycy układowej.

Preparaty grupy statyn hamujących działanie reduktazy HMG-CoA, które w komórkach wątroby syntetyzują kwas mewalonowy, co prowadzi do zwiększonej syntezy lipoprotein o niskiej masie cząsteczkowej, pomagają w wytworzeniu normalnej frakcji lipoprotein.

Przedstawiciel grupy statyn - Torvacard skutecznie obniża poziom złego cholesterolu w takich patologiach:

  • Cukrzyca;
  • Z nadciśnieniem;
  • Z wysokim ryzykiem rozwoju poważnej choroby serca.

Aktywnym składnikiem statyny Torvacard jest atorwastatyna, która obniża:

  • Ogólny wskaźnik cholesterolu we krwi o 30,0% - 46,0%;
  • Stężenie cząsteczek LDL - o 40,0% - 60,0%;
  • Obniża się wskaźnik triglicerydów.
Zawartość miażdżycy ↑

Skład grupy leków statyn - Torvakard

Torvacard jest produkowany w postaci okrągłych i wypukłych tabletek w osłonce z głównym składnikiem atorwastatyny w dawce 10,0 miligramów, 20,0 miligramów, 40,0 miligramów.

Oprócz atorwastatyny tabletki Torvakard składają się z:

  • Cząsteczki celulozy mikrokrystalicznej;
  • Cząsteczki magnezu stearynian i ich tlenki;
  • Cząsteczki sodu kroskarmelozy;
  • Hypromeloza i substancja laktozowa;
  • Dwutlenek krzemu;
  • Dwutlenek tytanu;
  • Substancja macrogol 6000,0;
  • Talk.

Leki Torvakard i jego analogi w sieci aptek sprzedawane są wyłącznie na receptę lekarza prowadzącego.

Zawartość sodu w kroskarmelozie содерж

Forma uwalniania leku Torvakard

Są tabletki statyn Torvakard w blistrach po 10,0 sztuk i pakowane w kartonowe pudełka po 3 lub 9 blistrów. W każdym pudełku producent tabletek dołącza instrukcję użycia, bez badania, którego nie można zacząć przyjmować Torvakard.

Ceny leku w sieci aptecznej zależą od dawki głównego składnika - atorwastatyny i liczby tabletek w opakowaniu, a także od kraju produkcji.

Odpowiedniki rosyjskie są tańsze:

W Rosji można kupić analogi Torvakarda tańsze od rosyjskiego producenta, jako przykład preparatu medycznego Atorvastatin w cenie do 100,00 rubli rosyjskich.

Ten analog jest najbardziej dochodową statyną. do treści ↑

Farmakodynamika

Torvacardum odnosi się do syntetycznego leku medycznego z grupy statyn, którego celem jest hamowanie reduktazy HMG-CoA, w celu ograniczenia procesu syntezy cholesterolu całkowitego. Jako część krwi jest cholesterol we wszystkich frakcjach.

Torvakard, ze względu na swój główny składnik - atorwastatynę, obniża to stężenie we krwi:

  • Wskaźnik całkowitego cholesterolu;
  • Cząsteczki lipoprotein o bardzo niskiej gęstości;
  • Lipoproteiny o niskiej masie cząsteczkowej;
  • Cząsteczki trójglicerydów.

To działanie statyny Torvakard występuje nawet przy rozwoju takich patologii genetycznych:

  • Homozygotyczna i heterozygotyczna genetyczna hipercholesterolemia genetyczna;
  • Pierwotna patologia hipercholesterolemii;
  • Mieszana patologia dyslipidemii.

Rodzinne wady wrodzone są trudne do leczenia za pomocą alternatywnych leków.

Torvakard ma właściwości, które wpływają na komórki wątroby, aby zwiększyć syntezę lipoprotein o wysokiej masie cząsteczkowej, które zmniejszają ryzyko rozwoju takich chorób w narządzie serca iw układzie przepływu krwi:

  • Niestabilna dławica piersiowa z niedokrwieniem narządu serca;
  • Zawał mięśnia sercowego;
  • Niedokrwienne i krwotoczne rodzaje udaru;
  • Zakrzepica głównych tętnic;
  • Miażdżyca układowa.

Dzienna dawka leku Torvakard wybiera lekarza prowadzącego na podstawie parametrów laboratoryjnych i indywidualnych cech pacjenta.

Dzienna dawka leku Torvakard podnosi lekarza prowadzącego do treści ↑

Farmakokinetyka

Farmakokinetyka grupy leków statyn Torvakarda nie zależy od czasu przyjmowania tabletek i nie jest związana z przyjmowaniem pokarmu:

  • Proces wchłaniania przez organizm leku. Wchłanianie występuje w przewodzie pokarmowym i po przyjęciu pigułki maksymalne stężenie we krwi w ciągu 1 do 2 godzin. Poziom wchłaniania zależy od dawki składnika aktywnego w tabletce Torvakard. Biodostępność leku wynosi 14,0%, a działanie hamujące na reduktazę do 30,0%. Jeśli lek jest stosowany wieczorem, wtedy wskaźnik całkowitego cholesterolu jest zmniejszony o 30,0%, a czas odbioru nie zależy od stopnia redukcji jego frakcji o niskiej masie cząsteczkowej;
  • Dystrybucja aktywnego składnika atorwastatyny w organizmie. Ponad 98,0% aktywnego składnika atorwastatyny wiąże się z białkami. Badanie leku wykazało, że atorwastatyna przenika do mleka matki, co zabrania przyjmowania Torvakard w czasie karmienia piersią dziecka przez kobietę;
  • Metabolizm leku. Metabolizm jest dość intensywny i ponad 70,0% działania hamującego na reduktazę ma metabolity;
  • Usuwanie pozostałości substancji na zewnątrz ciała. Duża (do 65,0%) część aktywnego składnika atorwastatyny jest wydalana poza organizm za pomocą kwasu żółciowego. Czas półtrwania leku wynosi 14 godzin. W moczu rozpoznaje się nie więcej niż 2,0% atorwastatyny. Reszta leku jest wystawiana na zewnątrz ciała za pomocą odchodów;
  • Cechy seksualne efektu Torvakard, a także wiek pacjenta. U pacjentów w podeszłym wieku odsetek redukcji cząsteczek LDL jest wyższy niż u mężczyzn w młodszym wieku. We krwi kobiecego ciała stężenie leku Torvakard jest większe, chociaż procent obniżenia frakcji LDL nie ma żadnego wpływu. Dzieci Torvakard poniżej pełnoletności - nie przydzielone;
  • Patologia narządu nerkowego. Niedostateczność narządu nerkowego lub inne patologie nerek nie wpływają na stężenie atorwastatyny we krwi pacjenta, dlatego dostosowanie dawki dziennej nie jest wymagane. Atorwastatyna silnie wiąże się ze związkami białkowymi, na które nie wpływa procedura hemodializy;
  • Patologia komórek wątroby. Jeśli patologie wątroby są związane z uzależnieniem od alkoholu, wówczas substancja czynna atorwastatyna jest znacząco podwyższona we krwi.
Farmakokinetyka grupy leków statyn Torvakarda nie zależy od czasu przyjmowania tabletek na zawartość

Interakcja z innymi lekami

Informacje podane jako wartość procentowa to różnica w danych podczas używania Torvakard oddzielnie. AUC - pole pod krzywą pokazujące poziom atorwastatyny przez określony czas. C max - najwyższa zawartość składników we krwi.

Analogi Torvakarda

Ta strona zawiera listę wszystkich analogów Torvakard w składzie i wskazaniach. Lista tanich analogów, a także możliwość porównywania cen w aptekach.

  • Najtańszy analog Torvakard: Atorvastatin
  • Najpopularniejszy analog Torvakard: Krestor
  • Klasyfikacja ATC: atorwastatyna

Tanie analogi Torvakard

Przy obliczaniu kosztów tanich analogów Torvakard wziął pod uwagę minimalną cenę, która została znaleziona w cennikach dostarczanych przez apteki

Popularne analogi Torvakard

Ta lista analogów leków opiera się na statystykach najbardziej poszukiwanych leków.

Wszystkie analogi Torvakard

Analogi w składzie i wskazaniach

Powyższa lista analogów leków, w których wskazane są substytuty Torvacarda, jest najbardziej odpowiednia, ponieważ mają ten sam skład składników aktywnych i są zgodne ze wskazaniami do stosowania

Analogi dotyczące wskazań i sposobu użycia

Różne składy mogą być takie same w zależności od wskazań i sposobu aplikacji.

Jak znaleźć tani odpowiednik drogiej medycyny?

Aby znaleźć niedrogi analog leku, leku generycznego lub synonimu, zalecamy przede wszystkim zwrócenie uwagi na skład, a mianowicie na te same składniki czynne i wskazania do stosowania. Składniki aktywne leku są takie same i będą wskazywać, że lek jest synonimem leku, który jest farmaceutycznie równoważny lub alternatywą farmaceutyczną. Nie należy jednak zapominać o nieaktywnych składnikach podobnych leków, które mogą wpływać na bezpieczeństwo i skuteczność. Nie zapomnij o poradach lekarzy, samoleczenie może zaszkodzić Twojemu zdrowiu, dlatego zawsze skonsultuj się z lekarzem przed użyciem jakiegokolwiek leku.

Cena Torvakarda

Na poniższych stronach można znaleźć ceny Torvakard i dowiedzieć się o dostępności w pobliskiej aptece.

Instrukcja Torvakarda

Nazwa łacińska

Formularz wydania

Tabletki powlekane

Skład

    1 tabletka zawiera:
    Składnik aktywny: atorwastatyna (w postaci soli wapniowej) 10, 20 i 40 mg;
    Substancje pomocnicze: ciężki tlenek magnezu, celuloza mikrokrystaliczna, monohydrat laktozy, sól sodowa kroskarmelozy, niskopodstawiona hydroksypropyloceluloza LH21, koloidalny dwutlenek krzemu, stearynian magnezu.
    Skład powłoki: hypromeloza 2910/5, makrogol 6000, dwutlenek tytanu, talk.

Pakowanie

Działanie farmakologiczne

Torvakard - lek obniżający stężenie lipidów. Selektywny, konkurencyjny inhibitor reduktazy HMG-CoA - głównego enzymu, który przekształca 3-hydroksy-3-metyloglutarylo-koenzym A w kwas mewalonowy - prekursor steroidów, w tym cholesterolu. W wątrobie triglicerydy i cholesterol są zawarte w kompozycji VLDL, wchodzą do osocza krwi i są transportowane do tkanek obwodowych. LDL wytwarzają LDL, które są katabolizowane podczas interakcji z receptorami LDL o wysokim powinowactwie. Atorwastatyna obniża poziom cholesterolu (Xc) i lipoprotein osocza poprzez hamowanie reduktazy HMG-CoA w wątrobie i zwiększenie liczby receptorów LDL w wątrobie na powierzchni komórki, co prowadzi do zwiększonego wychwytu i katabolizmu Xc-LDL.
Atorwastatyna zmniejsza tworzenie się Xc-LDL i liczbę cząstek LDL. Lek powoduje wyraźny i trwały wzrost aktywności receptorów LDL, a także ma korzystny wpływ na jakość krążącego LDL. Atorwastatyna skutecznie obniża poziom LDL-LDL u pacjentów z homozygotyczną hipercholesterolemią, której zwykle nie można leczyć innymi lekami obniżającymi stężenie lipidów.
W badaniu efektu atorwastatyny zależnego od dawki wykazano, że lek (w dawce 10-80 mg) zmniejszał poziom całkowitego XC (o 30-46%), XC-LDL (o 41-61%), apolipoproteiny B (o 34-50%) i triglicerydy (14-33%). Wyniki leczenia były podobne u pacjentów z heterozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną, nie-rodzinnymi postaciami hipercholesterolemii i mieszanej hiperlipidemii (w tym u pacjentów z cukrzycą insulinoniezależną). Atorwastatyna obniża poziom całkowitego Xc, Xc-LDL, Xc-VLDL, apolipoproteiny B, triglicerydów i Xc, który nie jest częścią HDL, i zwiększa poziom Xc-HDL u pacjentów z izolowaną hipertriglicerydemią. Atorwastatyna obniża poziom cholesterolu lipoprotein o średniej gęstości (Xc-Lpp) u pacjentów z dysbetalipoproteinemią. Podobnie jak LDL, lipoproteiny zawierające triglicerydy (w tym VLDL, LPPP i ich pozostałości) również przyspieszają rozwój miażdżycy. Zwiększone stężenie triglicerydów w osoczu często występuje w połączeniu ze zmniejszeniem HDL HD-C i obecnością małych cząstek LDL, a także w połączeniu z nielipidowymi czynnikami ryzyka metabolizmu choroby wieńcowej. Nie udowodniono jeszcze, że wzrost całkowitych poziomów triglicerydów w osoczu jest niezależnym czynnikiem ryzyka CHD. Nie udowodniono również, że zwiększenie HDL HD-C lub zmniejszenie poziomu triglicerydów samo w sobie wpływa na ryzyko powikłań wieńcowych i innych powikłań sercowo-naczyniowych oraz śmiertelności pacjentów.
Atorwastatyna i niektóre jej metabolity są farmakologicznie aktywne. Głównym organem docelowym działania atorwastatyny jest wątroba, w której wykonuje się syntezę cholesterolu i klirens LDL.
Dynamika poziomu Xc-LDL koreluje lepiej z dawką atorwastatyny niż z jej stężeniem w osoczu krwi. Dawkę leku należy dobrać na podstawie efektu terapeutycznego.

Torvakard, wskazania do użycia

  • w połączeniu z dietą w celu zmniejszenia podwyższonego poziomu całkowitego Xc, LDL-C, LDL, apolipoproteiny B i trójglicerydów oraz zwiększenia HDL-C HDL u pacjentów z pierwotną hipercholesterolemią, heterozygotyczną rodzinną i nierodzinną hipercholesterolemią i połączoną (mieszaną) hiperlipidemią (typ II i 2014). ;
  • w połączeniu z dietą do leczenia pacjentów z podwyższonym poziomem triglicerydów w surowicy (typ IV według Fredricksona) i pacjentów z dysbetalipoproteinemią (typ III według Fredricksona), u których terapia dietą nie daje odpowiedniego efektu;
  • w celu zmniejszenia poziomów całkowitego Xc i Xc-LDL u pacjentów z homozygotyczną rodzinną hipercholesterolemią, gdy terapia dietą i inne niefarmakologiczne metody leczenia nie są wystarczająco skuteczne.

Przeciwwskazania

  • czynna choroba wątroby lub zwiększona aktywność aminotransferaz w surowicy (ponad 3 razy w porównaniu z górną granicą normy) niejasnej genezy;
  • ciąża;
  • okres laktacji;
  • dzieci i młodzież w wieku poniżej 18 lat (skuteczność i bezpieczeństwo nie zostały ustalone);
  • nadwrażliwość na składniki leku Torvakard.

Należy go stosować ostrożnie w przewlekłym alkoholizmie, chorobach wątroby w wywiadzie, ciężkich zaburzeniach równowagi elektrolitowej, zaburzeniach hormonalnych i metabolicznych, niedociśnieniu tętniczym, ciężkich ostrych zakażeniach (posocznica), niekontrolowanej padaczce, z rozległymi zabiegami chirurgicznymi, chorobami mięśni szkieletowych.

Dawkowanie i podawanie

Przed przepisaniem leku Torvakard pacjentowi należy zalecić zalecenie standardowej diety obniżającej stężenie lipidów, którą musi kontynuować przez cały okres leczenia.
Dawka początkowa - średnio 10 mg 1 raz dziennie. Dawka zmienia się od 10 do 80 mg raz na dobę. Lek można przyjmować o dowolnej porze dnia z jedzeniem lub niezależnie od pory posiłków. Dawka jest wybierana na podstawie początkowych poziomów LDL-C, celu terapii i indywidualnego efektu. Na początku leczenia i (lub) podczas zwiększania dawki leku Torvakard konieczne jest monitorowanie stężenia lipidów w osoczu co 2–4 tygodnie i odpowiednie korygowanie dawki.

Stosować w czasie ciąży i laktacji

Atorwastatyna jest przeciwwskazana do stosowania w okresie ciąży i laktacji (karmienie piersią).
Nie wiadomo, czy atorwastatyna przenika do mleka kobiecego. Biorąc pod uwagę możliwość wystąpienia zdarzeń niepożądanych u niemowląt, w razie konieczności stosowanie leku w okresie karmienia piersią powinno decydować o zakończeniu karmienia piersią. Kobiety w wieku rozrodczym podczas leczenia powinny stosować odpowiednie metody antykoncepcji. Atorwastatyna może być przepisywana kobietom w wieku rozrodczym tylko wtedy, gdy prawdopodobieństwo zajścia w ciążę jest bardzo niskie, a pacjent jest informowany o możliwym ryzyku leczenia płodu.

Efekty uboczne

Choroby zakaźne i pasożytnicze: często - zapalenie nosogardzieli.

Od strony krwi i układu limfatycznego: rzadko - małopłytkowość.

Ze strony układu odpornościowego: często - reakcje alergiczne; bardzo rzadko - anafilaksja.

Metabolizm i odżywianie: często - hiperglikemia; rzadko - hipoglikemia, przyrost masy ciała, anoreksja.

Psychicznie: Rzadko, zaburzenia snu, w tym bezsenność i koszmary senne.

Z układu nerwowego: często - ból głowy; rzadko - zawroty głowy, parestezje, hipoestezja, perwersja smaku, utrata lub utrata pamięci; rzadko, neuropatia obwodowa.

Ze strony narządu wzroku: rzadko - spadek jasności widzenia; rzadko - zaburzenia widzenia.

Ze strony narządu słuchu i zaburzeń błędnika: rzadko - szum w uszach; bardzo rzadko - utrata słuchu.

Ze strony układu oddechowego, narządy klatki piersiowej i śródpiersia: często - ból gardła i tchawicy, krwawienie z nosa.

Ze strony układu pokarmowego: często - zaparcia, wzdęcia, niestrawność, nudności, biegunka; rzadko - wymioty, ból w górnej i dolnej części brzucha, odbijanie, zapalenie trzustki.

Ze strony wątroby i dróg żółciowych: rzadko - zapalenie wątroby; rzadko - cholestaza; bardzo rzadko - niewydolność wątroby.

Ze strony skóry i tkanek podskórnych: rzadko - pokrzywka, wysypka skórna, świąd, łysienie; rzadko, obrzęk naczynioruchowy, pęcherzowe zapalenie skóry, w tym rumień wielopostaciowy, zespół Stevensa-Johnsona i toksyczna martwica naskórka.

Ze strony tkanki mięśniowo-szkieletowej i tkanki łącznej: często - bóle mięśni, bóle stawów, bóle kończyn, skurcze mięśni, obrzęk stawów, ból pleców; rzadko - ból szyi, osłabienie mięśni; rzadko - miopatia, zapalenie mięśni, rabdomioliza, tendopatia (czasem powikłana zerwaniem ścięgna).

Ogólne zaburzenia i zaburzenia w miejscu wstrzyknięcia: rzadko - złe samopoczucie, osłabienie, ból w klatce piersiowej, obrzęk obwodowy, zwiększone zmęczenie, gorączka.

Dane laboratoryjne i instrumentalne: często - zwiększona aktywność aminotransferaz wątrobowych, zwiększona aktywność CPK; rzadko - leukocyturia, zwiększone stężenie hemoglobiny glikowanej.

Specjalne instrukcje

Przed rozpoczęciem leczenia Torvakardem konieczne jest kontrolowanie hipercholesterolemii za pomocą odpowiedniej terapii dietetycznej, zwiększenie aktywności fizycznej, zmniejszenie masy ciała u pacjentów z otyłością i leczenie innych chorób.
Zastosowanie inhibitorów reduktazy HMG-CoA do obniżenia poziomu lipidów we krwi może prowadzić do zmian parametrów biochemicznych odzwierciedlających funkcję wątroby. Czynność wątroby należy monitorować przed rozpoczęciem leczenia, 6 tygodni, 12 tygodni po rozpoczęciu przyjmowania leku Torvakard i po każdym zwiększeniu dawki, a także okresowo (na przykład co 6 miesięcy). Podczas leczenia preparatem Torvacard można zaobserwować zwiększenie aktywności enzymów wątrobowych w surowicy (zwykle w ciągu pierwszych 3 miesięcy). Pacjenci ze zwiększonymi poziomami aminotransferaz powinni być monitorowani, dopóki poziom enzymów nie wróci do normy. W przypadku, gdy wartości ALT lub AST są ponad 3 razy wyższe niż VGN, zaleca się obniżenie dawki leku Torvakard lub przerwanie leczenia.
Leczenie za pomocą Torvakard® może powodować miopatię (ból i osłabienie mięśni połączone ze wzrostem aktywności CPK o ponad 10 razy w porównaniu z VGN). Torvacard® może powodować wzrost CPK w surowicy, co należy wziąć pod uwagę w diagnostyce różnicowej bólów w klatce piersiowej. Pacjentów należy ostrzec, że powinni natychmiast skonsultować się z lekarzem, jeśli wystąpią u nich niewyjaśnione bóle lub osłabienie mięśni, zwłaszcza jeśli towarzyszy im niedyspozycja lub gorączka. Terapię za pomocą Torvakard® należy tymczasowo przerwać lub całkowicie anulować, jeśli wystąpią objawy możliwej miopatii lub jeśli istnieje czynnik ryzyka rozwoju niewydolności nerek na tle rabdomiolizy (na przykład ciężka ostra infekcja, niedociśnienie, poważna interwencja chirurgiczna, uraz, ciężkie zaburzenia metaboliczne, hormonalne i elektrolitowe i niekontrolowane drgawki).
Wpływ na zdolność prowadzenia pojazdów i pracy z mechanizmami
Nie zgłaszano działań niepożądanych leku Torvakard na zdolność prowadzenia pojazdów i angażowania się w inne czynności wymagające koncentracji i szybkości reakcji psychomotorycznych.

Interakcje narkotykowe

Ryzyko miopatii podczas leczenia innymi lekami tej klasy wzrasta wraz z jednoczesnym stosowaniem cyklosporyny, fibratów, erytromycyny, leków przeciwgrzybiczych związanych z azolami i niacyny.
Przy jednoczesnym spożyciu atorwastatyny i zawiesiny zawierającej wodorotlenek magnezu i glinu, stężenia atorwastatyny w osoczu zmniejszyły się o około 35%, jednak stopień zmniejszenia stężenia LDL-C nie zmienił się.
Przy jednoczesnym stosowaniu atorwastatyny nie wpływa na farmakokinetykę antypiryny, dlatego nie oczekuje się interakcji z innymi lekami metabolizowanymi przez te same izoenzymy cytochromu.
Przy jednoczesnym stosowaniu kolestypolu stężenie atorwastatyny w osoczu krwi zmniejszyło się o około 25%. Jednakże działanie obniżające stężenie lipidów kombinacji atorwastatyny i kolestypolu było lepsze niż działanie każdego leku osobno.
Po wielokrotnym podawaniu digoksyny i atorwastatyny w dawce 10 mg, stężenie równowagi digoksyny w osoczu krwi nie zmieniło się. Jednak w przypadku stosowania digoksyny w połączeniu z atorwastatyną w dawce 80 mg / dobę, stężenie digoksyny wzrosło o około 20%. Pacjenci otrzymujący digoksynę w skojarzeniu z atorwastatyną wymagają monitorowania.
Przy jednoczesnym stosowaniu atorwastatyny i erytromycyny (500 mg 4 razy / dobę) lub klarytromycyny (500 mg 2 razy / dobę), które hamują izoenzym CYP3A4, zaobserwowano wzrost stężenia atorwastatyny w osoczu krwi.
Przy jednoczesnym stosowaniu atorwastatyny (10 mg 1 raz na dobę) i azytromycyny (500 mg 1 raz na dobę) stężenie atorwastatyny w osoczu krwi nie zmieniło się.
Atorwastatyna nie miała klinicznie istotnego wpływu na stężenie terfenadyny w osoczu, które jest metabolizowane głównie z udziałem CYP3A4; dlatego wydaje się mało prawdopodobne, aby atorwastatyna mogła znacząco wpływać na parametry farmakokinetyczne innych substratów CYP3A4.
Przy jednoczesnym stosowaniu atorwastatyny i doustnego środka antykoncepcyjnego zawierającego noretyndron i etynyloestradiol, nastąpił znaczny wzrost AUC noretyndronu i etynyloestradiolu odpowiednio o około 30% i 20%. Ten efekt należy wziąć pod uwagę przy wyborze doustnego środka antykoncepcyjnego dla kobiety otrzymującej atorwastatynę.
Podczas badania interakcji atorwastatyny z warfaryną i cymetydyną nie stwierdzono objawów istotnej klinicznie interakcji.
Przy jednoczesnym stosowaniu atorwastatyny 80 mg i amlodypiny 10 mg, farmakokinetyka atorwastatyny w stanie równowagi nie uległa zmianie.
Jednoczesnemu stosowaniu atorwastatyny z inhibitorami proteazy, znanymi jako inhibitory izoenzymu CYP3A4, towarzyszyło zwiększenie stężeń atorwastatyny w osoczu.
Brak istotnych klinicznie niepożądanych interakcji atorwastatyny i leków przeciwnadciśnieniowych, a także estrogenów. Badania interakcji ze wszystkimi konkretnymi lekami nie były prowadzone.
Niezgodność farmaceutyczna jest nieznana.

Atorwastatyna (Atoris, Torvakard, Liprimar)

Istnieją przeciwwskazania. Skonsultuj się z lekarzem.

Preparaty zawierające atorwastatynę (atorwastatyna, kod ATX (ATC) C10AA05):

Nazwy handlowe za granicą (za granicą) - Astin, Atalo, Atevan, Atocor, Atorbest, Atorlip, Atvas, Aztor, Caat, Citalor, Hipolixan, Lipirus, Lipitor, Lipvas, Modlip, Omnitor, Rotaqor, Sitestat, Sortis, Stator, Storvas, Tonact, Torvast, Totalip, Vass, XTor, Zarator, Zyatin.

Odpowiedzi autora strony na typowe prośby odwiedzających stronę:

Co jest lepsze - Liprimar czy Atoris?

Liprimar jest oryginalnym lekiem, a Atoris jest kopią, aczkolwiek produkowaną przez poważną firmę generyczną o długiej historii. Kopia z definicji nie może być lepsza niż oryginał.

Czy mogę przyjmować tabletki Atoris przez długi czas?

Tak, wszystkie statyny są przeznaczone na długi (włącznie z życiem) odbiór. Jeśli występuje u konkretnego pacjenta, zmniejsza poziom cholesterolu i nie powoduje zwiększenia aktywności AlAT i AspAT (enzymów wątrobowych w badaniach krwi), można kontynuować przyjmowanie. W tym samym czasie co sześć miesięcy należy powtórzyć badanie krwi pod kątem profilu lipidowego (cholesterolu), ALT, AST.

Co oznacza Torvacard i Tulip dla N30 lub N90 dla leków obniżających poziom cholesterolu?

Jest to liczba tabletów w opakowaniu - są pudełka po 30 i 90 tabletek.

Atoris lub Atorvastatin, który lek jest lepszy

Atoris jest produkowany przez poważną europejską firmę generyczną KRKA, a atorwastatynę (bez dodawania nazwy producenta) wszystkim. Z tej pary wybierz Atoris.

Czym różni się atorwastatyna od atorwastatyny?

Atorvastatin Teva produkuje dobrą izraelską firmę Teva i tylko Atorvastatin - patrz poprzednia odpowiedź.

Liprimar (oryginalny Atorvastatin) - oficjalne instrukcje użytkowania. Lek jest receptą, informacja jest przeznaczona tylko dla pracowników służby zdrowia!

Grupa kliniczno-farmakologiczna:

Działanie farmakologiczne

Syntetyczny lek obniżający stężenie lipidów. Atorwastatyna jest selektywnym kompetytywnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, kluczowego enzymu, który przekształca 3-hydroksy-3-metyloglutarylo-CoA w mewalonian, prekursor steroidów, w tym cholesterolu.

U pacjentów z homozygotyczną i heterozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną, formami nierodzinne hipercholesterolemii i dyslipidemią mieszaną, atorwastatyna obniża stężenie w osoczu całkowitego cholesterolu (TC), LDL-C i apolipoproteiny B (apo-B), a także zawartość Xe VLDL i triglicerydów przyczyn Niezrównoważony wzrost HS-HDL.

Atorwastatyna obniża stężenie cholesterolu i lipoprotein w osoczu poprzez hamowanie reduktazy HMG-CoA i syntezy cholesterolu w wątrobie oraz zwiększenie liczby wątrobowych receptorów LDL na powierzchni komórki, co prowadzi do zwiększonego wychwytu i katabolizmu Xc-LDL.

Atorwastatyna zmniejsza tworzenie się Xc-LDL i liczbę cząstek LDL. Powoduje wyraźny i trwały wzrost aktywności receptorów LDL, w połączeniu z korzystnymi zmianami jakościowymi w cząstkach LDL. Zmniejsza poziom LDL-C u pacjentów z hematozygotyczną dziedziczną hipercholesterolemią, oporny na leczenie innymi lekami obniżającymi stężenie lipidów.

Atorwastatyna w dawkach 10-80 mg obniża poziom cholesterolu całkowitego o 30-46%, Xc-LDL - o 41-61%, apo-B - o 34-50% i TG - o 14-33%. Wyniki leczenia są podobne u pacjentów z heterozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną, nie-rodzinnymi postaciami hipercholesterolemii i mieszanej hiperlipidemii, w tym u pacjentów z cukrzycą insulinoniezależną.

U pacjentów z izolowaną hipertriglicerydemią atorwastatyna obniża poziom cholesterolu całkowitego, LDL-C, LDL-C, VLP-a, B i TG oraz zwiększa HDL-C. U pacjentów z dysbetalipoproteinemią obniża poziom Xc-Lpp.

U pacjentów z hiperlipoproteinemią typu IIa i IIb, według klasyfikacji Fredricksona, średni wzrost HDL HD-C z atorwastatyną (10-80 mg), w porównaniu z wartością wyjściową, wynosi 5,1-8,7% i nie zależy od dawki. Występuje znaczny, zależny od dawki spadek stosunku: cholesterol całkowity / Xc-HDL i Xc-LDL / Xc-HDL odpowiednio o 29-44% i 37-55%.

Atorwastatyna w dawce 80 mg niezawodnie zmniejsza ryzyko powikłań niedokrwiennych i zgonu o 16% po 16-tygodniowym kursie, a także ryzyko ponownego hospitalizacji z powodu dusznicy, któremu towarzyszą objawy niedokrwienia mięśnia sercowego, o 26%. Atorwastatyna powoduje zmniejszenie ryzyka powikłań niedokrwiennych i zgonu (u pacjentów z zawałem mięśnia sercowego bez załamka Q i niestabilnej dusznicy bolesnej, u mężczyzn i kobiet, pacjentów w wieku poniżej 65 lat) u pacjentów z różnymi wyjściowymi poziomami LDL-C;

Zmniejszenie stężenia Hc-LDL w osoczu koreluje lepiej z dawką leku niż z jego stężeniem w osoczu krwi.

Efekt terapeutyczny osiąga się 2 tygodnie po rozpoczęciu terapii, osiąga maksimum po 4 tygodniach i trwa przez cały okres terapii.

Zapobieganie chorobom układu krążenia

W anglo-skandynawskim badaniu wyników sercowych, oddział obniżający poziom lipidów (ASCOT-LLA), wpływ atorwastatyny na śmiertelne i nie śmiertelne skutki IHD wykazał, że wpływ terapii atorwastatyną w dawce 10 mg znacznie przewyższa efekt placebo, dlatego podjęto decyzję o wcześniejszym zakończeniu badania po 3,3 roku zamiast oczekiwanych 5 lat.

Atorwastatyna znacznie ograniczyła rozwój następujących powikłań:

Analogi leków Torvacard

Dlaczego chciwe apteki bardziej skutecznie ukrywają narzędzie Exoderil 39 razy? Okazało się, że jest sowiecka.

Aktywny składnik

Analogi

Nawet najbardziej martwa wątroba jest oczyszczana tym lekiem!

Elena Malysheva: „Okulistki milczały o tym! Łatwy sposób na odzyskanie 100% wzroku w ciągu kilku dni”.

Kardiolog: „Nie rujnuj serca pigułkami! Wypij filiżankę prostej w nocy”.

Nazwa międzynarodowa

Przynależność do grupy

Forma dawkowania

Działanie farmakologiczne

Środek obniżający poziom lipidów z grupy statyn. Selektywny konkurencyjny inhibitor reduktazy HMG-CoA - enzymu, który przekształca 3-hydroksy-3-metyloglutarylowy koenzym A w kwas mewalonowy, który jest prekursorem steroli, w tym cholesterolu.

TG i cholesterol w wątrobie są zawarte w składzie VLDL, wchodzą do osocza i są transportowane do tkanek obwodowych. LDL powstają z VLDL w trakcie interakcji z receptorami LDL.

Zmniejsza poziom cholesterolu i lipoprotein w osoczu poprzez hamowanie reduktazy HMG-CoA, syntezy cholesterolu w wątrobie i zwiększenie liczby receptorów LDL „wątroby” na powierzchni komórki, co prowadzi do zwiększonego wychwytu i katabolizmu LDL.

Zmniejsza powstawanie LDL, powoduje wyraźny i trwały wzrost aktywności receptorów LDL. Zmniejsza stężenie LDL u pacjentów z homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną, która zwykle nie reaguje na leczenie lekami obniżającymi stężenie lipidów.

Zmniejsza stężenie cholesterolu całkowitego o 30-46%, LDL - o 41-61%, apolipoproteiny B - o 34-50% i TG - o 14-33%; powoduje wzrost stężenia cholesterolu HDL i apolipoproteiny A.

Zależnie od dawki zmniejsza stężenie LDL u pacjentów z homozygotyczną dziedziczną hipercholesterolemią oporną na inne leki obniżające stężenie lipidów.

Znacząco zmniejsza ryzyko powikłań niedokrwiennych (w tym rozwój zgonu z powodu zawału mięśnia sercowego) o 16%, ryzyko powtórnej hospitalizacji z powodu dławicy piersiowej, któremu towarzyszą objawy niedokrwienia mięśnia sercowego, o 26%.

Brak działania rakotwórczego i mutagennego.

Efekt terapeutyczny osiąga się 2 tygodnie po rozpoczęciu leczenia, osiąga maksimum po 4 tygodniach i utrzymuje się przez cały okres leczenia.

Wskazania

Pierwotna hipercholesterolemia (heterozygotyczna rodzinna i nie-rodzinna hipercholesterolemia typu IIa), połączona (mieszana) hiperlipidemia (typ IIa i IIb według Fredricksona), ze zwiększonym TG w osoczu (typ IV według Fredrickson), dysbetalipoproteinemia III III. dieta), rodzinna endogenna hipertriglicerydemia (typ IV), odporna na dietę.

Homozygotyczna dziedziczna hipercholesterolemia (jako uzupełnienie terapii obniżającej stężenie lipidów, w tym autohemotransfuzja krwi oczyszczonej z LDL).

Choroby układu sercowo-naczyniowego (w tym u pacjentów bez objawów klinicznych choroby wieńcowej, ale o zwiększonych czynnikach ryzyka jego wystąpienia - osoby starsze mają powyżej 55 lat, uzależnienie od nikotyny, nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, predyspozycje genetyczne), w tym na tle dyslipidemii - profilaktyka wtórna w celu zmniejszenia ogólnego ryzyka zgonu, zawału serca, udaru, ponownej hospitalizacji z powodu dławicy piersiowej i konieczności rewaskularyzacji.

Przeciwwskazania

Efekty uboczne

Najczęściej (1% lub więcej): bezsenność, ból głowy, zespół asteniczny; nudności, biegunka, ból brzucha, niestrawność, wzdęcia, zaparcia; ból mięśni.

Rzadziej (mniej niż 1%): ze strony układu nerwowego - złe samopoczucie, zawroty głowy, amnezja, parestezje, neuropatia obwodowa, hipoestezja.

Ze strony układu pokarmowego: wymioty, jadłowstręt, zapalenie wątroby, zapalenie trzustki, żółtaczka cholestatyczna.

Ze strony układu mięśniowo-szkieletowego: bóle pleców, skurcze mięśni, zapalenie mięśni, miopatia, bóle stawów, rabdomioliza.

Reakcje alergiczne: pokrzywka, świąd, wysypka skórna, anafilaksja, pęcherzowa wysypka, polimorficzny wysiękowy rumień (w tym zespół Stevensa-Johnsona), zespół Lyella.

Od strony narządów krwiotwórczych: małopłytkowość.

Ze strony metabolizmu: hipo lub hiperglikemia, zwiększona aktywność CPK w surowicy.

Inne: impotencja, obrzęk obwodowy, przyrost masy ciała, ból w klatce piersiowej, wtórna niewydolność nerek, łysienie, szum w uszach, zmęczenie.

Zastosowanie i dozowanie

Wewnątrz, o każdej porze dnia, niezależnie od posiłku. Dawka początkowa w zapobieganiu chorobie wieńcowej u dorosłych - 10 mg 1 raz dziennie. Zmień dawkę w odstępach co najmniej 2-4 tygodni pod kontrolą profilu lipidów w osoczu. Maksymalna dawka dobowa wynosi 80 mg w 1 recepcji.

W przypadku pierwotnej hipercholesterolemii i połączonej (mieszanej) hiperlipidemii przepisuje się 10 mg raz na dobę. Efekt pojawia się w ciągu 2 tygodni, maksymalny efekt obserwuje się w ciągu 4 tygodni.

W przypadku homozygotycznej rodzinnej hipercholesterolemii przepisuje się 80 mg 1 raz dziennie (spadek zawartości LDL o 18-45%).

Przed rozpoczęciem leczenia pacjentowi należy przepisać standardową dietę obniżającą poziom cholesterolu, którą musi przestrzegać podczas leczenia.

W przypadku niewydolności wątroby dawkę należy zmniejszyć.

U pacjentów z potwierdzonym rozpoznaniem choroby wieńcowej lub z wysokim ryzykiem powikłań niedokrwiennych celem leczenia jest obniżenie poziomu cholesterolu LDL poniżej 3 mmol / l (lub mniej niż 115 mg / dl) i poziomu cholesterolu całkowitego poniżej 5 mmol / l (lub poniżej 190 mg / dl).

Specjalne instrukcje

Atorwastatyna może powodować wzrost CPK w surowicy, co należy wziąć pod uwagę w diagnostyce różnicowej bólu w klatce piersiowej. Należy pamiętać, że zwiększenie CPK 10-krotnie w porównaniu z normą, któremu towarzyszy ból mięśni i osłabienie mięśni, może być związane z miopatią, leczenie należy przerwać.

Konieczne jest regularne monitorowanie wskaźników czynności wątroby przed rozpoczęciem leczenia, 6 i 12 tygodni po rozpoczęciu podawania leku lub po zwiększeniu dawki i okresowo (co 6 miesięcy) przez cały okres stosowania (aż do pełnej normalizacji stanu pacjentów z czynnością wątroby) transaminazy przekraczają normalne). Zwiększona aktywność aminotransferaz wątrobowych jest obserwowana głównie w pierwszych 3 miesiącach stosowania leku. Zaleca się anulowanie leku lub zmniejszenie dawki ze zwiększeniem aktywności AST i ALT ponad 3 razy.

Należy zaprzestać podawania atorwastatyny z pojawieniem się objawów klinicznych wskazujących na ostrą miopatię lub obecność czynników predysponujących do rozwoju ostrej niewydolności nerek spowodowanej rabdomiolizą (ciężkie zakażenia, obniżone ciśnienie krwi, rozległe interwencje chirurgiczne, urazy, metaboliczne, hormonalne lub wyraźne zaburzenia elektrolitowe). Pacjentów należy ostrzec, że powinni natychmiast skonsultować się z lekarzem, jeśli występują niewyjaśnione bóle lub osłabienie mięśni, zwłaszcza jeśli towarzyszy im niedyspozycja lub gorączka. Ryzyko miopatii wzrasta wraz z jednoczesnym stosowaniem cyklosporyny, pochodnych kwasu fibrynowego, erytromycyny, kwasu nikotynowego lub leków przeciwgrzybiczych azolowych.

Istnieją doniesienia o rozwoju atonicznego zapalenia powięzi na tle stosowania atorwastatyny, jednak związek z lekiem jest możliwy, ale jak dotąd nie udowodniono, etiologia nie jest znana.

Kobiety w wieku rozrodczym powinny stosować niezawodne metody antykoncepcji. Ponieważ cholesterol i substancje syntetyzowane z cholesterolu są ważne dla rozwoju płodu, potencjalne ryzyko zahamowania reduktazy HMG-CoA przewyższa korzyści wynikające ze stosowania leku w czasie ciąży. W przypadku ciąży w trakcie leczenia lek należy natychmiast odstawić, a pacjenci ostrzegają przed potencjalnym ryzykiem dla płodu.

Interakcja

Przy jednoczesnym stosowaniu cyklosporyny, fibratów, erytromycyny, klarytromycyny, leków immunosupresyjnych, leków przeciwgrzybiczych (związanych z azolami) i kwasu nikotynowego, stężenie atorwastatyny w osoczu (i ryzyko miopatii) wzrasta.

Przy jednoczesnym stosowaniu atorwastatyny i erytromycyny (500 mg 4 razy dziennie) lub klarytromycyny (500 mg 2 razy na dobę) odnotowuje się wzrost stężenia atorwastatyny w osoczu.

Leki zobojętniające zmniejszają stężenie o 35% (wpływ na cholesterol LDL nie zmienia się).

Przy jednoczesnym stosowaniu atorwastatyny (10 mg 1 raz dziennie) i azytromycyny (500 mg 1 raz dziennie), stężenie atowastatyny w osoczu nie zmienia się.

Nie obserwuje się istotnej klinicznie interakcji z jednoczesnym stosowaniem warfaryny, cymetydyny, fenazonu.

Jednoczesnemu stosowaniu atorwastatyny z inhibitorami proteazy, znanymi jako inhibitory cytochromu CYP3A4, towarzyszy wzrost stężenia atorwastatyny w osoczu (z jednoczesnym stosowaniem atorwastatyny z Cmax erytromycyny 40%).

Podczas stosowania digoksyny w połączeniu z atorwastatyną w dawce 80 mg / dobę stężenie digoksyny wzrasta o około 20%.

Zwiększa stężenie (w przypadku przepisania z atorwastatyną w dawce 80 mg / dobę) doustnych środków antykoncepcyjnych zawierających noretysteron o 30% i etynyloestradiol o 20%.

Hipolipidemiczne działanie kombinacji z kolestypolem jest większe niż dla każdego leku oddzielnie, pomimo spadku stężenia atorwastatyny o 25% przy jednoczesnym stosowaniu z kolestypolem.

Przy jednoczesnym stosowaniu atorwastatyny 80 mg i amlodypiny 10 mg, farmakokinetyka atorwastatyny nie uległa zmianie.

Torvakard w Moskwie

Instrukcja

Środek obniżający poziom lipidów z grupy statyn. Zgodnie z zasadą konkurencyjnego antagonizmu, cząsteczka statyny wiąże się z częścią receptora koenzymu A, do której przyłączona jest reduktaza HMG-CoA. Inna część cząsteczki statyny hamuje konwersję hydroksymetyloglutaranu do mewalonianu, produktu pośredniego w syntezie cząsteczki cholesterolu. Hamowanie aktywności reduktazy HMG-CoA prowadzi do szeregu kolejnych reakcji, które powodują obniżenie poziomu cholesterolu wewnątrzkomórkowego i kompensacyjny wzrost aktywności receptorów LDL, a tym samym przyspieszenie katabolizmu cholesterolu (Xc) LDL.

Działanie statyn obniżające stężenie lipidów wiąże się ze spadkiem poziomu całkowitego Xc z powodu Xc-LDL. Spadek poziomu LDL jest zależny od dawki i nie jest liniowy, lecz wykładniczy. Hamujący wpływ atorwastatyny na reduktazę HMG-CoA o około 70% zależy od aktywności jej krążących metabolitów.

Statyny nie wpływają na aktywność lipoprotein i lipaz wątrobowych, nie mają znaczącego wpływu na syntezę i katabolizm wolnych kwasów tłuszczowych, dlatego ich wpływ na poziom TG jest drugorzędny i pośredni poprzez ich główny wpływ na obniżenie poziomu Xc-LDL. Umiarkowany spadek poziomu TG w leczeniu statynami wydaje się być związany z ekspresją resztkowych receptorów (apo E) na powierzchni hepatocytów zaangażowanych w katabolizm LPPP, które wynoszą około 30% TG. W porównaniu z innymi statynami (z wyjątkiem rosuwastatyny), atorwastatyna powoduje wyraźniejszy spadek poziomów TG.

Oprócz działania obniżającego poziom lipidów, statyny mają pozytywny wpływ na dysfunkcję śródbłonka (przedkliniczny objaw wczesnej miażdżycy), na ścianę naczyń, miażdżycę, poprawiają właściwości reologiczne krwi, mają właściwości przeciwutleniające, antyproliferacyjne.

Atorwastatyna obniża poziom cholesterolu u pacjentów z homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną, która zwykle nie reaguje na leczenie lekami obniżającymi stężenie lipidów.

Atorwastatyna jest szybko wchłaniana z przewodu pokarmowego. Bezwzględna biodostępność jest niska - około 12%, z powodu klirensu przedukładowego w błonie śluzowej przewodu pokarmowego i / lub w wyniku „pierwszego przejścia” przez wątrobę, głównie w miejscu działania.

Atorwastatyna jest metabolizowana z udziałem izoenzymu CYP3A4, tworząc szereg substancji, które są inhibitorami reduktazy HMG-CoA.

T1/2 z osocza wynosi około 14 godzin, chociaż T1/2 inhibitor aktywności reduktazy HMG-CoA wynosi około 20-30 godzin, ze względu na udział aktywnych metabolitów.

Wiązanie z białkami osocza wynosi 98%.

Atorwastatyna jest wydalana w postaci metabolitów głównie z żółcią.

Pierwotna hipercholesterolemia (heterozygotyczna rodzinna i nie-rodzinna hipercholesterolemia (przy stosowaniu rodziny Fredrickson)), połączona (mieszana) hiperlipidemia (typy IIa i IIb według klasyfikacji Fredricksona); dysbetalipoproteinemia (typ III według Fredricksona) (rosnąco) (rosnąco) (rosnąco) i disbetalipoproteinemia (typ III według Fredricksona) (rosnąco) (rosnąco i Fredrikson) (rosnąco) (rosnąco i Fredrikson) (rosnąco) (rosnąco i Fredrikson); (typ IV według klasyfikacji Fredricksona), odporny na dietę, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna z niewystarczającą skutecznością terapii dietetycznej i innych niefarmakologicznych metod leczenia Nia;

Pierwotna prewencja powikłań sercowo-naczyniowych u pacjentów bez klinicznych objawów choroby wieńcowej, ale z kilkoma czynnikami ryzyka rozwoju - wiek powyżej 55 lat, uzależnienie od nikotyny, nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, niskie stężenie Xc-HDL w osoczu, predyspozycje genetyczne, t. h przeciw dyslipidemii.

Wtórne zapobieganie powikłaniom sercowo-naczyniowym u pacjentów z chorobą wieńcową w celu zmniejszenia całkowitej śmiertelności, zawału mięśnia sercowego, udaru, ponownej hospitalizacji z powodu dławicy piersiowej i konieczności rewaskularyzacji.

Ze strony układu nerwowego:> 1% - bezsenność, zawroty głowy; 1% - ból w klatce piersiowej; 1% - zapalenie oskrzeli, nieżyt nosa; 1% - nudności; 1% - zapalenie stawów; 1% - zakażenia układu moczowo-płciowego, obrzęk obwodowy; 1% - łysienie, kserodermia, nadwrażliwość na światło, zwiększone pocenie się, egzema, łojotok, wybroczyny, wybroczyny.

Ze strony układu hormonalnego: może być stosowany u kobiet w wieku rozrodczym tylko wtedy, gdy prawdopodobieństwo zajścia w ciążę jest bardzo niskie, a pacjent jest informowany o możliwym ryzyku leczenia płodu.

Leczenie: leczenie objawowe. Nie ma konkretnego antidotum. Hemodializa jest nieskuteczna.

Przy jednoczesnym stosowaniu atorwastatyny z digoksyną stężenie digoksyny w osoczu krwi nieznacznie wzrasta.

Diltiazem, werapamil, izradipina hamuje izoenzym CYP3A4, który bierze udział w metabolizmie atorwastatyny, dlatego przy jednoczesnym stosowaniu kanałów wapniowych z tymi blokerami, możliwe jest zwiększenie stężenia atorwastatyny w osoczu krwi i zwiększenie ryzyka miopatii.

Przy jednoczesnym stosowaniu itrakonazolu stężenie atorwastatyny w osoczu krwi znacząco wzrasta, najwyraźniej z powodu hamowania przez itrakonazol jego metabolizmu w wątrobie, co następuje z udziałem izoenzymu CYP3A4; zwiększone ryzyko miopatii.

Przy jednoczesnym stosowaniu kolestypolu może zmniejszać stężenie atorwastatyny w osoczu krwi, podczas gdy działanie obniżające poziom lipidów jest zwiększone.

Przy jednoczesnym stosowaniu leków zobojętniających zawierających wodorotlenek magnezu i wodorotlenek glinu, zmniejsz stężenie atorwastatyny o około 35%.

Przy jednoczesnym stosowaniu cyklosporyny, fibratów (w tym gemfibrozylu), leków przeciwgrzybiczych pochodzących od azolu, kwas nikotynowy zwiększa ryzyko miopatii.

Przy jednoczesnym stosowaniu erytromycyny, klarytromycyny, stężenie atorwastatyny w osoczu wzrasta umiarkowanie, wzrasta ryzyko rozwoju miopatii.

Przy jednoczesnym stosowaniu etynyloestradiolu, noretysteronu (noretyndronu), stężenie etynyloestradiolu, noretysteronu i (noretyndronu) w osoczu krwi nieznacznie wzrasta.

Przy jednoczesnym stosowaniu inhibitorów proteazy zwiększa stężenie atorwastatyny w osoczu krwi, ponieważ inhibitory proteazy są inhibitorami izoenzymu CYP3A4.

Przeciwwskazania: choroba wątroby w fazie aktywnej.

Przed i podczas leczenia atorwastatyną, zwłaszcza gdy pojawiają się objawy uszkodzenia wątroby, konieczne jest monitorowanie wskaźników czynności wątroby. Wraz ze wzrostem poziomu aminotransferaz należy monitorować ich aktywność do czasu normalizacji. Jeśli aktywność AST lub ALT jest ponad 3 razy większa niż normalnie, zaleca się zmniejszenie dawki lub anulowanie atorwastatyny.

Należy zachować ostrożność u pacjentów nadużywających alkoholu; ze wskazaniami choroby wątroby w wywiadzie.

Przed i podczas leczenia atorwastatyną, zwłaszcza gdy pojawiają się objawy uszkodzenia wątroby, konieczne jest monitorowanie wskaźników czynności wątroby. Wraz ze wzrostem poziomu aminotransferaz należy monitorować ich aktywność do czasu normalizacji. Jeśli aktywność AST lub ALT jest ponad 3 razy większa niż normalnie, zaleca się zmniejszenie dawki lub anulowanie atorwastatyny.

Gdy objawy miopatii pojawiają się na tle leczenia, należy określić aktywność CPK. Jeśli utrzyma się znaczny wzrost poziomu CPK, zaleca się zmniejszenie dawki lub przerwanie atorwastatyny.

Ryzyko miopatii podczas leczenia atorwastatyną wzrasta wraz z jednoczesnym stosowaniem cyklosporyny, fibratów, erytromycyny, leków przeciwgrzybiczych związanych z azolami i niacyny.

Istnieje możliwość wystąpienia następujących działań niepożądanych, ale nie wszystkie przypadki mają wyraźny związek z podawaniem atorwastatyny: skurcze mięśni, zapalenie mięśni, miopatia, parestezje, neuropatia obwodowa, zapalenie trzustki, zapalenie wątroby, żółtaczka cholestatyczna, jadłowstręt, wymioty, łysienie, świąd, wysypka, impotencja, hiperglikemia i hipoglikemia.

U dzieci doświadczenie z atorwastatyną w dawce do 80 mg / dobę jest ograniczone.

Atorwastatynę stosuje się ostrożnie u pacjentów z przewlekłym alkoholizmem.