Olga Bondur

Najnowsze leki na cukrzycę, które zaczęły pojawiać się w latach 2000-tych, to leki typu inkretynowego. Oficjalnie mają na celu obniżenie poziomu cukru we krwi po jedzeniu w cukrzycy typu 2. Jednak w tej pojemności nie są dla nas interesujące. Ponieważ leki te działają w podobny sposób jak Siofor (metformina), a nawet mniej wydajnie, chociaż są bardzo drogie. Mogą być przepisywane oprócz Siofor, gdy jego działania nie są już wystarczające, a cukrzyca kategorycznie nie chce zacząć nakłuwać insuliny.

Leki na cukrzycę i Victoza należą do grupy agonistów receptora GLP-1. Są one ważne, ponieważ nie tylko obniżają poziom cukru we krwi po posiłku, ale także zmniejszają apetyt. A wszystko to bez żadnych specjalnych efektów ubocznych.

Prawdziwą wartością nowych leków dla cukrzycy typu 2 jest to, że zmniejszają apetyt i pomagają kontrolować przejadanie się. Z tego powodu pacjentom łatwiej jest stosować dietę niskowęglowodanową i unikać zakłóceń. Recepta na nowe leki na cukrzycę w celu zmniejszenia apetytu nie została jeszcze oficjalnie zatwierdzona. Ponadto ich badania kliniczne nie były prowadzone w połączeniu z dietą niskowęglowodanową. Niemniej jednak, praktyka wykazała, że ​​leki te naprawdę pomagają radzić sobie z niekontrolowanym obżarstwem, a skutki uboczne są niewielkie.

Tutaj znajdziesz przepisy na diety niskotłuszczowe.

Jakie pigułki są odpowiednie do zmniejszenia apetytu

Przed przejściem na dietę niskowęglowodanową wszyscy pacjenci z cukrzycą typu 2 cierpią z powodu bolesnego uzależnienia od węglowodanów w diecie. Ta zależność objawia się w postaci ciągłego przejadania się z węglowodanami i / lub regularnych ataków potwornego obżarstwa. Podobnie jak osoba cierpiąca na alkoholizm, może być cały czas „pod wpływem” i / lub okresowo wpadać w skurcze.

O ludziach cierpiących na otyłość i / lub cukrzycę typu 2 mówią, że mają nienasycony apetyt. W rzeczywistości, te węglowodany w diecie są winne temu, że tacy pacjenci doświadczają chronicznego uczucia głodu. Kiedy jedzą białko i naturalne zdrowe tłuszcze, ich apetyt zwykle wraca do normy.

Sama dieta niskowęglowodanowa pomaga około 50% pacjentów radzić sobie z uzależnieniem od węglowodanów. Pozostali pacjenci z cukrzycą typu 2 muszą podjąć dodatkowe działania. Leki inkretynowe są „trzecią linią obrony”, którą dr Bernstein zaleca po przyjęciu pikolinianu chromu i autohipnozy.

Leki te obejmują dwie grupy leków:

  • Inhibitory DPP-4;
  • Agoniści receptora GLP-1.

Jak skuteczne są nowe leki na cukrzycę?

Badania kliniczne wykazały, że inhibitory DPP-4 i agoniści receptora GLP-1 obniżają poziom cukru we krwi po jedzeniu u pacjentów z cukrzycą typu 2. To dlatego, że stymulują wydzielanie insuliny przez trzustkę. W wyniku ich stosowania w połączeniu ze „zrównoważoną” dietą hemoglobina glikowana zmniejsza się o 0,5-1%. Ponadto niektórzy uczestnicy testów nieco stracili na wadze.

To nie Bóg wie, co za osiągnięcie, ponieważ stary dobry Siofor (metformina) w tych samych warunkach obniża glikowaną hemoglobinę o 0,8-1,2% i naprawdę pomaga schudnąć o kilka kilogramów. Jednakże oficjalnie zaleca się przepisywanie serii inkretyn oprócz metforminy w celu zwiększenia jej działania i opóźnienia rozpoczęcia leczenia cukrzycy typu 2 insuliną.

Dr Bernstein zaleca, aby diabetycy przyjmowali te leki nie w celu stymulowania wydzielania insuliny, ale ze względu na ich wpływ na zmniejszenie apetytu. Pomagają kontrolować przyjmowanie pokarmu, przyspieszając początek nasycenia. Z tego powodu przypadki awarii diety niskowęglowodanowej u pacjentów występują znacznie rzadziej.

Bernstein przepisuje leki inkretynowe nie tylko pacjentom z cukrzycą typu 2, ale nawet pacjentom z cukrzycą typu 1, którzy mają problem z przejadaniem się. Oficjalnie leki te nie są przeznaczone dla pacjentów z cukrzycą typu 1. Uwaga Pacjenci z cukrzycą typu 1, u których rozwinęła się gastropareza cukrzycowa, czyli opóźnione opróżnianie żołądka z powodu naruszenia przewodnictwa nerwowego, nie mogą stosować tych leków. Bo to ich pogorszy.

Jak działają drobne narkotyki

Preparaty z serii inkretyn zmniejszają apetyt, ponieważ spowalniają opróżnianie żołądka po posiłku. Możliwym skutkiem ubocznym jest nudności. Aby zmniejszyć dyskomfort, zacznij przyjmować lek z minimalną dawką. Powoli zwiększaj, gdy ciało się dostosowuje. Z czasem u większości pacjentów nudności mijają. Teoretycznie możliwe są inne skutki uboczne - wymioty, ból brzucha, zaparcia lub biegunka. Dr Bernstein zauważa, że ​​w praktyce nie są przestrzegane.

Inhibitory DPP-4 są dostępne w tabletkach, a agoniści receptora GLP-1 w postaci roztworu do podawania podskórnego w kasetach. Niestety te, które są w pigułkach, praktycznie nie pomagają kontrolować apetytu, a we krwi cukru jest bardzo słabo zmniejszona. W rzeczywistości istnieją agoniści receptora GLP-1. Nazywają się Byeta i Viktoza. Muszą kłuć, prawie jak insulina, raz lub kilka razy dziennie. Ta sama technika bezbolesnych zastrzyków jest odpowiednia dla zastrzyków insuliny.

Agoniści receptora GLP-1

GLP-1 (peptyd glukagonopodobny-1) jest jednym z hormonów wytwarzanych w przewodzie pokarmowym w odpowiedzi na przyjmowanie pokarmu. Daje sygnał trzustce, że nadszedł czas na produkcję insuliny. Hormon ten spowalnia opróżnianie żołądka, a tym samym zmniejsza apetyt. Zakłada się również, że stymuluje on odzyskiwanie komórek beta trzustki.

Naturalny ludzki peptyd glukagonopodobny-1 ulega zniszczeniu w organizmie w ciągu 2 minut po syntezie. Jest produkowany w miarę potrzeb i działa szybko. Jego syntetycznymi odpowiednikami są preparaty Byet (eksenatyd) i Viktoza (liraglutyd). Nadal są dostępne tylko w postaci zastrzyków. Byetta jest ważna przez kilka godzin, a Viktoza - przez cały dzień.

Baetha (eksenatyd)

Producenci leków Byetta zalecają wykonanie jednego zastrzyku na godzinę przed śniadaniem, a wieczorem kolejnego - godzinę przed kolacją. Dr Bernstein zaleca, abyś zachowywał się inaczej - dźgając Byetu 1-2 godziny przed czasem, kiedy pacjent zazwyczaj przejada się lub obżarstwo. Jeśli przejadasz się raz dziennie, oznacza to, że Baetu będzie dostatecznie nakłuć raz na dawkę 5 lub 10 mikrogramów. Jeśli problem z przejadaniem się pojawia się kilka razy w ciągu dnia, wstrzykuje się go za każdym razem na godzinę przed wystąpieniem typowej sytuacji, kiedy pozwala się jeść zbyt dużo.

Zatem odpowiednie czasy dla iniekcji i dawek ustala się metodą prób i błędów. Teoretycznie maksymalna dawka dobowa preparatu Byetta wynosi 20 mikrogramów, ale osoby z ciężką otyłością mogą potrzebować więcej. W przypadku leczenia Baetą dawkę insuliny lub tabletek przeciwcukrzycowych przed posiłkami można natychmiast zmniejszyć o 20%. Następnie, zgodnie z wynikami pomiaru cukru we krwi, sprawdź, czy należy go jeszcze bardziej obniżyć lub zwiększyć.

Viktoza (liraglutyd)

Lek Viktoza zaczął być stosowany w 2010 roku. Jego zastrzyk należy wykonać 1 raz dziennie. Wstrzyknięcie trwa 24 godziny, jak mówią producenci. Możesz to zrobić w dowolnym dogodnym czasie w ciągu dnia. Ale jeśli masz problemy z przejadaniem się, zwykle pojawiają się w tym samym czasie, na przykład przed lunchem, a następnie zapalenie jelita grubego Victosis 1-2 godziny przed lunchem.

Dr Bernstein uważa Viktozu za najpotężniejszy lek kontrolujący jego apetyt, radzący sobie z przejadaniem się i pokonywaniem uzależnienia od węglowodanów. Jest bardziej skuteczny niż Baeta i łatwiejszy w użyciu.

Inhibitory DPP-4

DPP-4 jest dipeptydową peptydazą-4, enzymem, który niszczy GLP-1 w ludzkim organizmie. Inhibitory DPP-4 hamują ten proces. Obecnie ta grupa obejmuje następujące leki:

  • Januvia (sitagliptyna);
  • Ongliza (saxagliptin);
  • Galvus (Widlagliptyna).

Wszystkie te leki są w pigułkach, które zaleca się przyjmować 1 raz dziennie. Istnieje również lek Tradienta (linagliptyna), który nie jest sprzedawany w krajach rosyjskojęzycznych.

Dr Bernstein zauważa, że ​​inhibitory DPP-4 nie mają praktycznie żadnego wpływu na apetyt, a także nieznacznie obniżają poziom cukru we krwi po posiłku. Przepisuje te leki pacjentom z cukrzycą typu 2, którzy już przyjmują metforminę i pioglitazon, ale nie mogą osiągnąć normalnego poziomu cukru we krwi i odmawiają leczenia insuliną. Inhibitory DPP-4 w tej sytuacji nie są odpowiednim substytutem insuliny, ale jest to lepsze niż nic. Skutki uboczne ich odbioru prawie nie występują.

Skutki uboczne leków zmniejszających apetyt

Badania na zwierzętach wykazały, że stosowanie leków inkretynowych doprowadziło do częściowej regeneracji komórek beta trzustki. Nie ustalili jeszcze, czy to samo dzieje się z ludźmi. Te same badania na zwierzętach wykazały, że częstość występowania jednego rzadkiego typu raka tarczycy nieznacznie wzrasta. Z drugiej strony, zwiększony poziom cukru we krwi zwiększa ryzyko 24 różnych rodzajów raka. Więc korzyści z narkotyków są wyraźnie większe niż potencjalne ryzyko.

Na tle przyjmowania leków inkretynowych odnotowano zwiększone ryzyko zapalenia trzustki - zapalenie trzustki - u osób, które wcześniej miały problemy z trzustką. Ryzyko to dotyczy przede wszystkim alkoholików. Pozostałe kategorie diabetyków trudno się go bać.

Oznaką zapalenia trzustki jest nieoczekiwany i ostry ból brzucha. Jeśli to poczujesz, natychmiast skontaktuj się z lekarzem. Potwierdzi lub odrzuci diagnozę zapalenia trzustki. W każdym przypadku należy natychmiast zaprzestać przyjmowania leków zawierających inkretynę, aż wszystko będzie jasne.

Zobacz także:

Cześć
Mam 43 lata, wzrost 186 kilogramów 109 kg, przeszedłem operację częściowego usunięcia gruczolaka przysadki w 2012 roku (duży prolactinoma z bardzo wysokim poziomem prolaktyny). Teraz guz zmniejszył się z 5 cm do 2, biorę 10 mg bromokryptyny (4 tabletki), poziom prolaktyny wynosi 48,3 (górna granica normy wynosi 13,3), a tyroksyna wynosi 50 mcg (występuje niedoczynność tarczycy). Mam zespół metaboliczny, insulina 48-55 (normalna do 28). Zażywałem glukozę XR 500 przez ponad sześć miesięcy - nie ma wyniku ani dla insuliny, ani dla wagi. Również lek Crestor ma cholesterol 3,45, triglicerydy 3,3, LDL 2,87 VLDL 1,17, HDL 0,76. Bez tego wszystko jest o wiele gorsze. Według gastroenterologa: stłuszczeniowe zapalenie wątroby, zwiększenie aktywności AlAT o 2 razy, przyjmuję Heptral w 800 razy 2 razy dziennie.
Podczas ostatniego badania stwierdzono endokrynolog w hemoglobinie glikowanej 6,3% (powtarzana prowizja za niepełnosprawność) (5,4% przed zabiegiem w 2012 r.). Glyukofazh i Onglizu zostali ponownie mianowani, ale jak dotąd ich nie zaakceptowałem. Przełączono na dietę o niskiej zawartości węglowodanów i dodatkowe ćwiczenia. Wyniki całkowitej kontroli poziomu cukru we krwi (miernik One Touch): na czczo rano - 4,1, przed śniadaniem 4,3, 2 godziny po śniadaniu 5,6, po treningu (1 godzina spaceru w szybkim tempie) 5.3, przed obiadem 5.1 2 godziny po obiedzie 5.9. Przed kolacją cukier 5,8, 2 godziny po obiedzie - 5,7. Przed pójściem spać - 5. Stan zdrowia poprawił się, stany hipoglikemii zniknęły. Nie mierzy się masy ciała w miejscu, insuliny i lipidów. Właściwie pytania: 1. Czy zwiększenie prolaktyny może stymulować produkcję insuliny? (Żaden z naszych lekarzy nie może odpowiedzieć na to pytanie) 2. Czy mogę używać Bayet lub Victosa z takim „bukietem” z mojego apetytu (oprócz steatohepathy, mam także przewlekłe zapalenie trzustki)? 3. Czy potrzebuję Glucophage, jeśli takie wskaźniki są cukrem, stosuję dietę i jest aktywność fizyczna? Biorę dużo narkotyków, więc wątroba nie jest w porządku. Naprawdę nie chcę dostać cukrzycy na wszystkie moje problemy. Dziękuję za odpowiedź.

> może zwiększyć stymulację prolaktyny
> produkcja insuliny? (żaden z naszych lekarzy
> na to pytanie nie można odpowiedzieć)

Produkcję insuliny stymuluje dieta przeładowana węglowodanami. Ponieważ przeszedłeś na dietę niskowęglowodanową i masz doskonałe stężenie cukru we krwi przez 24 godziny, można założyć, że poziom insuliny powrócił do normy. Ponownie wykonaj badanie krwi na insulinę na pustym żołądku.

> Czy mogę ugryźć Baetu lub Viktosu z apetytu
> oprócz steatohepathy, mam też
> przewlekłe zapalenie trzustki

Istnieje ryzyko pogorszenia zapalenia trzustki. Spróbuj samohipnozy, zmniejsz obciążenie pracą i rodzinę, a zamiast tego szukaj innych przyjemności.

> Również lek Crestor

Ponownie wykonaj testy na stężenie lipidów we krwi po 6 tygodniach ścisłego przestrzegania diety niskowęglowodanowej. Z dużym prawdopodobieństwem lek ten może i powinien zostać porzucony. Wydaje się, że Crestor obniża poziom dobrego cholesterolu we krwi. Jedz więcej jaj i masła, możesz nawet mózg, aby zwiększyć swój dobry cholesterol. Leki z klasy statyn zwiększają zmęczenie, a czasami powodują bardziej poważne skutki uboczne. Dla zdecydowanej większości osób dieta niskowęglowodanowa pomaga utrzymać normalny poziom cholesterolu we krwi bez nich.

> także tyroksyna 50 mcg (występuje niedoczynność tarczycy)

Nie musisz rzeźbić tej samej dawki tyroksyny dla wszystkich, ale wybieraj indywidualnie zgodnie z wynikami badań krwi, dopóki hormony nie powrócą do normy. Opisuje, czym są te testy. Nie ma wystarczającej liczby badań krwi na hormon stymulujący tarczycę, musisz także sprawdzić resztę. Robi się to w ten sposób. Testy strat - skorygowano dawkę - po 6 tygodniach, po raz kolejny przeszły testy - w razie potrzeby, ponownie skorygowały dawkę. I tak dalej, aż będzie normalnie.

Jest również pomocny w pracy z autoimmunologicznymi przyczynami niedoczynności tarczycy. Gdybym był tobą, spróbowałbym połączyć dietę niskowęglowodanową z dietą bezglutenową i oszacować, jak to zmieni twoje samopoczucie po 6 tygodniach. Istnieje teoria, że ​​jedną z przyczyn niedoczynności tarczycy jest nietolerancja glutenu pokarmowego.

Byetta to dobry lek na odchudzanie i na cukrzycę

43 lata, 150 cm wzrostu, waga 86 kg, cukrzyca typu 2. Trzy lata temu doznała udaru niedokrwiennego z porażeniem oka, wzrokiem -5. Skargi na ból i skurcze nóg, ręce, bóle brzucha, stłuszczenie wątroby, zadyszka, świąd skóry, narządy płciowe, obecność ostrych hemoroidów (obawiam się, że zgodzę się na operację). Również osłabienie mięśni, zmęczenie. Biorę insulinę protafan 12 U rano i 12 I wieczorem, inny aktrapid 5-6 U 3 razy dziennie i Metformin 1000 tabletek 2 razy dziennie.

Przeczytaj program leczenia cukrzycy typu 2 i starannie go przestrzegaj. Cukier jest znormalizowany. Poczujesz poprawę swojego stanu w ciągu tygodnia.

Czytam twoje artykuły, mam otyłość, zdałem testy, oto wyniki: [cut] glukoza 6,52, a dziś na pusty żołądek rano 7,6, glikowana hemoglobina 5,4%. Wiek 42 lata, waga 107 kg, wzrost 164 cm. Zrozumiałem wszystko o diecie niskowęglowodanowej. Myślę, że witaminy z grupy B i magnez, które mogę pić. Pytanie brzmi - czy konieczne jest stosowanie jakichkolwiek leków, na przykład Crestor, Victose, Tryptophan i Niacin?

> Oto wyniki: [wyciąć]

Możesz łatwo znaleźć normy w Internecie i porównać je z wynikami. Nie ma w tym nic, co by mnie obciążało.

Twoja glikowana hemoglobina i badania krwi na glukozę są dziwnie niedopasowane. Być może nie jest dokładnym glukometrem. Sprawdź glukometr, jak opisano tutaj.

> leki, takie jak krzyż,
> Victose, tryptofan i niacyna

Crestor. Żyj dietą niskowęglową przez 6 tygodni. Śledź to uważnie przez cały ten czas! Następnie ponownie wykonaj badania krwi na cholesterol. Z dużym prawdopodobieństwem twoje wyniki poprawią się bez tego leku. Przeczytaj instrukcje, jakie są jego bogate skutki uboczne. Radzę ci zacząć tylko wtedy, gdy dieta niskowęglowodanowa bez „chemii” jest zła, aby przywrócić poziom cholesterolu. W rzeczywistości jest to mało prawdopodobne. Jeśli poziom cholesterolu nie ulega poprawie, albo masz złą dietę, albo masz problemy z hormonami tarczycy. Następnie należy je leczyć, a nie połykać cristo lub innych statyn.

Viktoza. Konieczne jest przeprowadzenie całkowitej samokontroli poziomu cukru we krwi, jak opisano tutaj. O tym, czy wygrać przeciwko diecie niskowęglowodanowej, decyduje wynik. Z dużym prawdopodobieństwem twój cukier i bez niego normalizuje. Viktoza, aby zmniejszyć apetyt - to inna sprawa. Spróbuj wykonać następujące czynności. Żyj tydzień na diecie niskowęglowodanowej i spożywaj pokarmy białkowe nie rzadziej niż raz na 4 godziny dziennie, aby poziom cukru we krwi nigdy nie spadł poniżej normy. Być może w wyniku tych ataków obżarstwa ustąpią. Zawsze miej przy sobie przekąskę białkową! Na przykład krojona szynka. Wypróbuj wszystkie metody opisane w naszym artykule na temat utraty wagi. I tylko wtedy, gdy to wszystko nie pomoże kontrolować obżarstwa - wtedy już wygrywają strzały.

Tryptofan. Moim zdaniem nie jest to skuteczny środek nasenny. Wolę zamiast tego 5-HTP. Kapsułki te pomagają w depresji, poprawiają kontrolę apetytu i sen. Najważniejsze jest, aby brać je codziennie, nawet jeśli wszystko jest w porządku.

Niacyna. Cóż, to długi temat. W dawkach potrzebnych do poprawy cholesterolu powoduje uderzenia gorąca. Przeszukaj sieć.

Jeśli analizy wykazały problemy z hormonami tarczycy, zwłaszcza wolnymi od T3, skonsultuj się z endokrynologiem i weź tabletki, które on przepisuje. Po prostu nie słuchaj jego rad dotyczących diety :).

Cześć 65 lat, typ 2, wysokość 155 cm, waga 49-50 kg. 4 miesiące temu gwałtownie straciłem 7 kg. Nadwaga nie cierpiała. Wizja jest zła - wypisali okulary do pracy +4, ale mimo to nie widzę małych liter bez szkła powiększającego. Niedotlenienie mięśnia sercowego prawej komory, hipotrofia lewej komory, miażdżyca, przewlekłe stłuszczeniowe zapalenie wątroby. Cholesterol wynosił 7,5 - biorę atoris, teraz 4,7. Ciśnienie krwi 160/80 - biorę enalapryl 1 raz dziennie, amlodypinę na noc. Po zażyciu leku ciśnienie wynosi 130/70. Analizy - hemoglobina glikowana 8%, cukier w moczu 28. Biorę glukozę, kardiogram, atoris, zaczynam pić magnelis-B6, 2 tabletki 3 razy dziennie. Czy mam cukrzycę LADA? Czy w nocy insulina może być przyjmowana na pusty żołądek? Naprawdę potrzebuję twojej rady. Dziękuję

> Mam cukrzycę LADA?

Nie, masz cukrzycę typu 2 przekształconą w ciężką cukrzycę typu 1. A LADA jest łagodną cukrzycą typu 1.

> W nocy insulina może
> wstawanie na pusty żołądek?

Powiedz mi proszę, a Viktoza nie stymuluje trzustki?

> i Viktoza nie stymuluje trzustki?

W tym sensie, w jakim działają pochodne sulfonylomocznika, nie, nie stymuluje.

Ale przeczytaj instrukcje dotyczące jej przeciwwskazań i skutków ubocznych.

Dzień dobry Mam 51 lat, wzrost 162 cm, waga 103 kg. Cukrzyca typu 2 od 1998 roku. Przez wszystkie te lata akceptowany był tylko Siofor. Cukier na pusty żołądek stopniowo rósł do 10. W lutym, po leczeniu grypą i antybiotykami, cukier stał się pustym żołądkiem 18.6. W szpitalu insulinę nakłuwano, a następnie przeniesiono do Amaril i Galvus z 1000. Zostali pobici na 8–9 na pusty żołądek. Od kwietnia zacząłem nakłuwać Viktosu plus Glucophage Long 1000 wieczorem. Piję taurynę dwa razy dziennie, 250 mg, magnez B6 w nocy 2 tabletki 48 mg. Zasadniczo stosuję dietę niskowęglowodanową, ale raz na trzy dni załamuję się - jem kawałek chleba lub bułeczek. Cukier spadł do 6,7 na pusty żołądek. Pływam w basenie dwa razy w tygodniu. Od lutego waga spadła o 7 kg.
Powiedz mi, czy można jeszcze bardziej zredukować cukier do normy, a co najważniejsze, jak? I czy robię wszystko dobrze? Może potrzebujesz zwiększyć dawkę leku Victoza lub Glucophage? Inne problemy to stłuszczenie wątroby, kamienie żółciowe, przewlekłe zapalenie trzustki, wysokie ciśnienie krwi, nawracająca bezsenność, kardiomiopatia przerostowa. Martwiły się także słabości, chroniczne zmęczenie,
drażliwość Po zmniejszeniu cukru i wagi zacząłem czuć się lepiej.

I czy robię wszystko dobrze?

Potrzebujesz zastrzyków z insuliny. Bez nich wszystkie inne działania będą mało użyteczne.

Piję taurynę dwa razy dziennie, 250 mg, magnez B6 w nocy 2 tabletki 48 mg.

Wskazane dawki suplementów są 4-5 razy mniejsze niż te, których potrzebujesz.

Witam, mam 55 lat i ważyłem 176 kilogramów 104 SD2 od 2010 roku. Wziąłem Diabetus o 30 rano, a Glucophage Long.1000 wieczorem, kiedy chodziłem na dietę węglowodanową 01.10.2015g diabeton jest nie do zaakceptowania Cukier do 6,3 czasami napełnia żołądek bólem po prawej stronie. 43 mln.

Cześć Dzięki za witrynę. Powiedz mi dokładnie, co jesz ze słodyczy? Nie chcesz domowej roboty ciasta? Dziękuję!

Chcę tylko podziękować !! Świetna strona, niezwykle przydatna, profesjonalna !!
Byłem zaskoczony, gdy dowiedziałem się, że Galvus nie jest tak przydatny, ale dlaczego został wpisany na listę preferencyjnych leków na cukrzycę? Dostaję to za darmo na zniżkę jak na cukrzycę, cieszę się, że spróbuję ją wziąć, raz za darmo, a tak naprawdę nie jest tania! Może on?
Mój cukier na czczo wynosi od 5,6 do 6, 8, glikowany - 6,5, wskaźnik otyłości wynosi 28,
Te wskaźniki są przed rozpoczęciem diety niskowęglowodanowej, którą zacząłeś zaledwie dwa dni temu! Naprawdę nie mogę się doczekać rezultatu i jestem prawie pewien, że cukier się obniży, ale tłuste potrawy dla wątroby są katastrofą! Tak, a białko nie jest przydatne dla nerek, jakie komplikacje są możliwe przy diecie niskowęglowodanowej dla tych narządów? Nie ma jeszcze patologii, ale czy pojawią się po tej diecie?
I jeszcze jedno bardzo ważne pytanie: jak radzić sobie z otrębami w tej diecie? A co z łuskami nasion babki nasiennej po zaparciach? Mają jakiś rodzaj dodatków, słodzików i tak dalej... Ale od zaparć jest pierwszą rzeczą !!
Oto pytania, które mam, będę wdzięczny, jeśli otrzymam twoją radę.

Cześć Siergiej! Dziękuję bardzo za ciężką pracę! Moja historia jest taka. Mam 32 lata, wzrost 167 cm, waga 64 kg. Mama i jedna babcia miały cukrzycę typu 2, drugą babcię typu 1. Podczas drugiej ciąży w 2010 roku dostałem cukrzycę ciążową, urodziłem się, mój syn jest zdrowy. W lipcu 2017 r. Przeszła testy - hemoglobina glikowana 7,6, glukoza na czczo 6,5, insulina 3, s-peptyd 1,03 (w dawce 0,78–5,19). Oczy są uporządkowane (sprawdzone przez okulistę), jeszcze nie narzekam na moje nogi. W ambulatorium endokrynologicznym, które wydali Lantusowi, nakazał nakłuć 6-10 U w nocy, zapisał się do szkoły diabetologicznej 2 października 2017 r. W przychodni, którą usłyszałem od jednej kobiety o diecie niskowęglowodanowej, znalazłem twoją stronę internetową, zacząłem czytać i jeść według twoich przepisów ( z tego, przeciwnie, byłem wegetarianinem i obserwowałem post...) Od pierwszego dnia eksperymentu cukier na czczo był największy 5,1, dwie godziny po jedzeniu największy wynosił 6,8, zwykle mniej (5,5 - 6,2), ostatnio dni stają się coraz niższe. Zacząłem chcieć mniej spać i położyć się, wciąż wydaje się, że tracę na wadze Poszedłem do mojego endokrynologa, by zapytać, jak postępować z insuliną, jeśli mam takie cukry na tej diecie. Powiedział, przestrzegając diety. Chcę zapytać - sądząc po peptydzie c, jasne jest, że trzustka jest już poważnie uszkodzona. Czy teraz ma sens, aby rozpocząć leczenie agonistami receptora GLP-1 (dotychczas bez insuliny)? A może już zaczynasz nakłuwać insulinę? Ponieważ, sądząc po twoich liczbach, nawet na diecie niskowęglowodanowej, cukier wciąż jest podwyższony. Dziękuję!

Mam płaski brzuch z ekstraktem z jagód goji, aby zmniejszyć apetyt. Waga idzie szybko, bo W końcu mam mniej do jedzenia.

Mam 63 lata, żyłem.. ale niewiele chciałem dać mojej wnuczce za mąż i po prostu tam mieszkać i postanowiłem poradzić sobie z twoją cukrzycą Jestem chory od 2003 roku
Cukier wzrasta do 29,9.Tak więc jest źle: tak, jakbyś stał na skraju grobu, a od dołu słyszysz taki znajomy i znajomy głos. kawałki nieumarłych
słabo funkcjonujący mózg, wiesz, nie możesz tam iść, nie zrobiłeś wszystkiego tutaj.
Byłem zmęczony kulturystyką, byłem zmęczony życiem i przestałem wierzyć, że nadal możesz żyć z godnością: bez pięciokrotnych zastrzyków w brzuchu i nogach, bez czterech jednorazowych tabletek 8, które nie są postrzegane przez żołądek. powoli, obrzydliwie, ślisko i śmierdzący śmiercią.
Około 6 lat temu wysłano mi z Władywostoku 5 paczek po 360 tabletek pieniędzy za 17 tysięcy rubli. Przejrzałem cały kurs i stało się to dla mnie łatwiejsze Po pół roku wziąłem inny kurs - kupiłem go, ale 4 paczki okazały się podobne, ale różniły się od naturalnego środka nawet zapachem, wypiłem je, ale nie było zmian jakościowych
Od tamtej pory nic nie próbowałem, nic nie pomagałem w leczeniu lekami i innymi lekami, napisałem jasny i precyzyjny pomysł - NIE UTRZYMAJ cukrzycy W naszym kraju nic nie możesz z tym zrobić., aby apteki sprzedawały wszelkiego rodzaju śmieci, ponieważ niektóre fundusze zostały już wydane na ich produkcję i muszą zostać spłacone. Zdrowie ludzi leczonych dzieci to drobnostka. Jeśli masz pieniądze, udaj się do Izraela, gdzie będą cię traktować za pieniądze, nie wyleczą cię, ale przynajmniej życie będzie dla ciebie łatwiejsze. I nie wierzę ci w żaden rodzaj narkotyków innetovskim z 50-procentową zniżką i kosztuje 990 rubli.Nie ma nic poza kredą i paracytamolem w najlepszym wypadku, wiem jedno na pewno - nie dostaniesz biegunki ze wskazanego pudełka.
Życie dla ciebie i powodzenia

Inkretyny i mimetyki inkretyn (inhibitory DPP4 i agoniści GLP1)

Dzień dobry, stali czytelnicy i goście bloga! Dzisiaj będzie trudny artykuł o nowoczesnych lekach, które są już używane przez lekarzy na całym świecie.

Czym są inkretyny i inkretyny, które leki z grupy inhibitorów dipeptydylopeptydazy 4 i agonistów glukagonopodobnego peptydu 1 są stosowane w leczeniu cukrzycy? Dzisiaj dowiesz się, co oznaczają te długie i złożone słowa, a co najważniejsze, jak zastosować zdobytą wiedzę.

W tym artykule zostaną omówione całkowicie nowe leki - analogi blokerów glukagonopodobnego peptydu 1 (GLP1) i dipeptydylopeptydazy 4 (DPP4). Leki te zostały wynalezione w badaniach hormonów inkretynowych - tych, które są bezpośrednio zaangażowane w syntezę insuliny i wykorzystanie glukozy we krwi.

Inkretyny i leczenie cukrzycy typu 2

Na początek powiem ci, czym są sami inkreciści, jak się je krótko nazywa. Inkretyny są hormonami wytwarzanymi w przewodzie pokarmowym w odpowiedzi na przyjmowanie pokarmu, które zwiększają poziom insuliny we krwi. Dwa hormony, peptyd glukogonopodobny-1 (GLP-1) i zależny od glukozy polipeptyd insulinotropowy (HIP), uważa się za inkretyny. Receptory HIP znajdują się w komórkach beta trzustki, a receptory GLP-1 znajdują się w różnych narządach, dlatego oprócz stymulowania wytwarzania insuliny, aktywacja receptorów GLP-1 prowadzi do innych efektów tego hormonu.

Oto efekty, które pojawiają się w wyniku pracy GLP-1:

  • Stymulacja wytwarzania insuliny przez komórki beta trzustki.
  • Hamowanie wytwarzania glukagonu przez komórki alfa trzustki.
  • Spowolnione opróżnianie żołądka.
  • Zmniejszony apetyt i zwiększone uczucie pełności.
  • Pozytywny wpływ na układ sercowo-naczyniowy i ośrodkowy układ nerwowy.

Jeśli wszystko jest jasne dzięki pierwszemu i wiodącemu efektowi: jest więcej glukozy bez insuliny, a przy drugim prawdopodobnie będzie ci trudniej zrozumieć. Glukagon jest hormonem trzustkowym wytwarzanym przez komórki alfa. Hormon ten jest absolutnym przeciwieństwem insuliny. Glukagon zwiększa poziom glukozy we krwi, uwalniając go z wątroby. Nie zapominaj, że w naszym ciele w wątrobie i mięśniach znajdują się duże rezerwy glukozy jako źródła energii, które są w postaci glikogenu. Poprzez zmniejszenie wytwarzania glukagonu, inkretyny nie tylko zmniejszają uwalnianie glukozy z wątroby, ale także zwiększają syntezę insuliny.

Jaki jest pozytywny wpływ zmniejszenia opróżniania żołądka w leczeniu cukrzycy? Faktem jest, że główna część glukozy spożywanej jest wchłaniana z jelita cienkiego. Dlatego też, jeśli żywność dostanie się do jelit w małych porcjach, cukier we krwi wzrośnie wolniej i bez nagłych skoków, co jest również dużym plusem. Rozwiązuje to problem wzrostu poziomu glukozy po jedzeniu (glikemia poposiłkowa).

Wartość zmniejszania apetytu i zwiększania uczucia pełności w leczeniu cukrzycy typu 2 jest ogólnie trudna do przeszacowania. GLP-1 działa bezpośrednio na centra głodu i sytości w podwzgórzu. Więc jest to także duży i gruby plus. Pozytywny wpływ na serce i układ nerwowy jest właśnie badany i istnieją tylko modele eksperymentalne, ale jestem pewien, że w najbliższej przyszłości dowiemy się więcej o tych efektach.

Oprócz tych efektów udowodniono w eksperymentach, że GLP-1 stymuluje regenerację i wzrost nowych komórek trzustki oraz zniszczenie bloków komórek beta. Zatem hormon ten chroni trzustkę przed wyczerpaniem i zwiększa masę komórek beta.

Co uniemożliwiłoby nam stosowanie tych hormonów jako leku? To byłyby niemal idealne leki, ponieważ byłyby identyczne z ludzkimi hormonami. Jednak trudność polega na tym, że GLP-1 i HIP są bardzo szybko niszczone (GLP-1 w ciągu 2 minut, a HIP w ciągu 6 minut) za pomocą enzymu peptydazy dipeptydylowej typu 4 (DPP-4).

Ale naukowcy znaleźli wyjście.

Obecnie na świecie istnieją dwie grupy leków, które są w jakiś sposób związane z inkretynami (ponieważ GLP-1 ma więcej pozytywnych efektów niż GIP, korzystna ekonomicznie była praca z GLP-1).

  1. Leki naśladujące działanie ludzkiego GLP-1.
  2. Leki, które blokują działanie enzymu DPP-4, przedłużając tym samym działanie jego hormonu.
do treści

Analogi GLP-1 w leczeniu cukrzycy typu 2

Obecnie na rynku rosyjskim istnieją dwa preparaty analogów GLP-1 - to Bayetta (eksenatyd) i Viktoza (liraglutyd). Leki te są syntetycznymi analogami ludzkiego GLP-1, ale tylko czas działania jest znacznie dłuższy. Mają absolutnie wszystkie działanie ludzkiego hormonu, o którym wspomniałem powyżej. To niewątpliwie plus. Zalety obejmują zmniejszenie masy ciała średnio o 4 kg w ciągu 6-12 miesięcy. i spadek hemoglobiny glikowanej średnio o 0,8-1,8%. Co to jest hemoglobina glikowana i dlaczego musisz ją kontrolować, możesz dowiedzieć się, czytając artykuł „Hemoglobina glikowana: jak oddać?”.

Do wad należą:

  • Tylko podawanie podskórne, tj. Brak postaci tabletki.
  • Stężenie GLP-1 może wzrosnąć 5-krotnie, co zwiększa ryzyko stanów hipoglikemicznych.
  • Skutki GLP-1 tylko się zwiększają, lek nie wpływa na ISP.
  • W 30-40% działania niepożądane mogą wystąpić w postaci nudności, wymiotów, ale są przemijające.

Produkt Byetta jest dostępny w jednorazowych wstrzykiwaczach do wstrzykiwaczy (podobnych do wstrzykiwaczy insulinowych) w dawce 250 mcg na mg. Uchwyty są w pojemnościach 1,2 i 2,4 ml. W jednym opakowaniu - jedno pióro. Rozpocząć leczenie cukrzycy dawką 5 µg 2 razy dziennie przez 1 miesiąc w celu poprawy tolerancji, a następnie, jeśli jest to wymagane, dawkę zwiększa się do 10 µg 2 razy dziennie. Dalsze zwiększanie dawki nie zwiększa działania leku, ale zwiększa liczbę działań niepożądanych.

Wtrysk Baet zrobić na godzinę przed śniadaniem i obiadem, nie można tego zrobić po posiłku. Jeśli wstrzyknięcie zostanie pominięte, następny wykonywany jest w zaplanowanym czasie. Wstrzyknięcie podaje się podskórnie w udo, brzuch lub ramię. Nie można go podawać domięśniowo lub dożylnie.

Przechowuj lek powinien być w ciemnym, zimnym miejscu, czyli na drzwiach lodówki, nie pozwalaj na zamarzanie. Długopis strzykawki należy przechowywać w lodówce po każdym wstrzyknięciu. Po 30 dniach pióro strzykawki z Baetą jest odrzucane, nawet jeśli lek pozostaje w nim, ponieważ po tym czasie lek jest częściowo zniszczony i nie ma pożądanego efektu. Nie należy przechowywać zużytego leku z dołączoną igłą, tj. Po każdym użyciu igła musi być odkręcona i wyrzucona, a nowy musi być założony przed nowym wstrzyknięciem.

Byetta może być łączona z innymi środkami hipoglikemicznymi. Jeśli lek jest łączony z lekami sulfonylomocznikowymi (manin, diabeton itp.), Wówczas należy zmniejszyć ich dawkę, aby uniknąć rozwoju hipoglikemii. Istnieje osobny artykuł na temat hipoglikemii, więc zalecam skorzystanie z linku i zbadanie, jeśli tego nie zrobiłeś. Jeśli Byetta jest stosowana razem z metforminą, dawki metforminy nie zmieniają się, ponieważ hipoglikemia w tym przypadku jest mało prawdopodobna.

Viktoza jest również dostępna w długopisach w dawce 6 mg w 1 ml. Objętość pióra strzykawki wynosi 3 ml. Sprzedawane w 1, 2 lub 3 wstrzykiwaczach w opakowaniu. Przechowywanie i używanie wstrzykiwacza jest podobne do Baye. Leczenie cukrzycy za pomocą Viktozy przeprowadza się 1 raz dziennie w tym samym czasie, co sam pacjent może wybrać, niezależnie od posiłku. Lek wstrzykuje się podskórnie w udo, brzuch lub ramię. Nie można go również stosować do podawania domięśniowego i dożylnego.

Początkowa dawka leku Victoza wynosi 0,6 mg na dobę. Po 1 tygodniu można stopniowo zwiększać dawkę do 1,2 mg. Maksymalna dawka wynosi 1,8 mg, którą można zacząć podawać 1 tydzień po zwiększeniu dawki do 1,2 mg. Powyżej tej dawki lek nie jest zalecany. Analogicznie do Baeta, Viktosu można stosować z innymi lekami przeciwcukrzycowymi.

A teraz najważniejsze - o cenie i dostępności obu leków. Ta grupa leków nie jest uwzględniona ani w federalnej, ani regionalnej liście leków preferencyjnych do leczenia pacjentów z cukrzycą. Dlatego te leki będą musiały kupować za własne pieniądze. Szczerze mówiąc, leki te nie są tanie. Cena zależy od dawki podawanego leku i opakowania. Na przykład 1,2 mg Byet zawiera 60 dawek leku. Ta kwota wystarcza na 1 miesiąc. pod warunkiem, że przepisana dawka dobowa wynosi 5 mikrogramów. W tym przypadku lek będzie Cię kosztował średnio 4600 rubli miesięcznie. Jeśli jest to Viktoza, to przy minimalnej dawce dziennej 6 mg lek będzie kosztował 3400 rubli miesięcznie.

Inhibitory DPP-4 w leczeniu cukrzycy typu 2

Jak powiedziałem powyżej, enzym dipeptydylopeptydaza-4 (DPP-4) niszczy hormony inkretynowe. Dlatego naukowcy postanowili zablokować ten enzym, aby w rezultacie przedłużyć fizjologiczne działanie własnych hormonów. Dużym plusem tej grupy leków jest wzrost obu hormonów - GLP-1 i HIP, który wzmacnia działanie leku. Pozytywnym punktem jest również fakt, że wzrost tych hormonów występuje w fizjologicznym zakresie nie większym niż 2 razy, co całkowicie eliminuje występowanie reakcji hipoglikemicznych.

Plus może być również uważany za metodę podawania tych leków - są to preparaty tabletkowe, a nie zastrzyki. Praktycznie nie ma skutków ubocznych inhibitorów DPP-4, ponieważ hormony zwiększają się w granicach fizjologicznych, jak gdyby były u zdrowej osoby. Przy stosowaniu inhibitorów poziom hemoglobiny glikowanej zmniejsza się o 0,5-1,8%. Ale te preparaty nie mają prawie żadnego wpływu na masę ciała.

Obecnie na rynku rosyjskim są trzy leki - Galvus (wildagliptyna), Januvia (sitagliptyna), Ongliz (saksagliptyna).

Januvia jest pierwszym lekiem z tej grupy, który zaczął być stosowany najpierw w Stanach Zjednoczonych, a następnie na całym świecie. Lek ten może być stosowany zarówno w monoterapii, jak iw połączeniu z innymi lekami hipoglikemicznymi, a nawet insuliną. Januia blokuje enzym na 24 godziny, zaczyna działać w ciągu 30 minut po spożyciu.

Dostępne w tabletkach w dawkach 25, 50 i 100 mg. Zalecaną dawkę - 100 mg na dobę (1 raz dziennie) można przyjmować niezależnie od posiłku. W przypadku niewydolności nerek dawkę leku zmniejsza się do 25 lub 50 mg.

Efekt stosowania można zaobserwować już w pierwszym miesiącu stosowania, a zarówno poziom glukozy we krwi, jak i poposiłkowy we krwi są zmniejszone.

Dla wygody terapii skojarzonej Yanuvia jest uwalniana jako lek złożony z metforminą - Janumet. Dostępne w dwóch dawkach: 50 mg Januvia + 500 mg metforminy i 50 mg Januvia + 1000 mg metforminy. W tej formie tabletki są przyjmowane 2 razy dziennie.

Galvus jest również członkiem grupy inhibitorów DPP-4. Jest brana niezależnie od posiłku. Początkowa dawka leku Galvus wynosi 50 mg raz na dobę, w razie potrzeby dawkę zwiększa się do 100 mg, ale dawkę rozprowadza się w dawce 50 mg 2 razy dziennie.

Galvus jest również stosowany w połączeniu z innymi środkami hipoglikemicznymi. Dlatego istnieje taki lek złożony, jak Galvusmet, który ma również metforminę. Istnieją tabletki zawierające 500, 850 i 1000 mg metforminy, dawka Galvus pozostaje 50 mg.

Z reguły połączenie leków przepisanych na nieskuteczność monoterapii. W przypadku Galvusmetu lek jest przyjmowany 2 razy dziennie. W połączeniu z innymi lekami Galvus przyjmuje się tylko 1 raz dziennie.

W przypadku łagodnych zaburzeń czynności nerek nie można zmienić dawki leku. Porównując dwa leki Januvia i Galvus, zaobserwowano identyczne zmiany w hemoglobinie glikowanej, glikemii poposiłkowej (cukier po posiłku) i glukozie na czczo.

Ongliza - ostatnia otwarta grupa leków inhibitorów DPP-4. Dostępny w tabletkach 2,5 i 5 mg. Jest przyjmowany niezależnie od posiłku 1 raz dziennie. Stosowany również jako monoterapia, a także w połączeniu z innymi lekami hipoglikemicznymi. Ale jak dotąd nie ma połączonego leku z metforminą, jak to ma miejsce w przypadku Yanuvía lub Galvus.

W przypadku łagodnej niewydolności nerek, dostosowanie dawki nie jest wymagane, w stadiach umiarkowanych i ciężkich dawka leku jest zmniejszona o 2 razy. Porównanie z Yanuvía i Galvus również nie wykazało wyraźnych i znaczących różnic ani w skuteczności, ani w częstości występowania działań niepożądanych. Dlatego wybór leku zależy od ceny i doświadczenia lekarza z tym lekiem.

Niestety, leki te nie znajdują się na federalnej liście leków preferencyjnych, ale w niektórych regionach pacjenci mogą pobierać te leki z rejestru regionalnego kosztem lokalnego budżetu. Dlatego znowu leki te muszą kupować własne pieniądze.

Za tę cenę leki te nie różnią się zbytnio. Na przykład, leczenie cukrzycy Yanuviya w dawce 100 mg trzeba wydać średnio 2 200-2 400 rubli. Dawka Galvus 50 mg będzie kosztować 800-900 rubli miesięcznie. Ongliz 5 mg kosztuje 1700 rubli miesięcznie. Ceny są wyłącznie orientacyjne, zaczerpnięte ze sklepów internetowych.

Do kogo przeznaczone są te grupy leków? Przygotowania z tych dwóch grup mogą być przepisane już w momencie debiutu choroby, oczywiście dla tych, którzy mogą sobie na to pozwolić. Szczególnie ważne jest w tym czasie zachowanie, a być może nawet zwiększenie puli komórek beta trzustki, wtedy cukrzyca będzie dobrze kompensowana przez długi czas i nie będzie wymagać insuliny.

Ile leków jest jednocześnie przepisywanych w celu wykrycia cukrzycy zależy od poziomu hemoglobiny glikowanej.

Mam to wszystko. Okazało się wiele, nawet nie wiem, czy go opanujesz. Ale wiem, że wśród czytelników są ludzie, którzy już je otrzymują. Dlatego apeluję do was o podzielenie się wrażeniami z leku. Myślę, że dobrze będzie wiedzieć o tym tym, którzy wciąż myślą o zmianie leczenia na nowe.

I pamiętaj, że pomimo najbardziej skutecznych leków normalizacja żywienia w cukrzycy odgrywa wiodącą rolę w połączeniu z regularnymi ćwiczeniami.

Enteroglukagon (peptyd glukagonopodobny-1)

Enteroglukagon jest hormonem peptydowym z rodziny sekretyn. Drugą nazwą jest peptyd glukagonopodobny-1 (GLP-1).

Enteroglukagon (peptyd glukagonopodobny-1) jest wytwarzany przez komórki L błony śluzowej jelita krętego i jelita grubego. Enteroglucagon odnosi się do inkrelinam, który jest wytwarzany w odpowiedzi na przyjmowanie pokarmu. Stymulatorami wydzielania enteroglukagonu są triglicerydy, a także węglowodany z chymu. Dożylna glukoza nie wpływa na wydzielanie enterolglukagonu.

Enteroglukagon (peptyd glukagonopodobny-1) wpływa na wiele różnych procesów w organizmie. W żołądku hamuje wydzielanie kwasu solnego przez komórki okładzinowe, a także osłabia aktywność motoryczną żołądka. W trzustce enteroglukagon stymuluje produkcję insuliny, hamuje wydzielanie somatostatyny i glukagonu oraz powoduje inne efekty. Enteroglukagon pośredniczy również w wielu procesach w ośrodkowym układzie nerwowym, układzie sercowo-naczyniowym, tarczycy, płucach, nerkach i innych.

Agoniści peptydów glukagonopodobnych 1

Według ekspertów, w siedmiu krajach z najbardziej rozwiniętym rynkiem farmaceutycznym (USA, Japonia, Francja, Niemcy, Włochy, Hiszpania i Wielka Brytania) około 38 milionów ludzi cierpi na cukrzycę, a do 2012 roku może osiągnąć 50 milionów. liczba pacjentów, wiele zadań w leczeniu cukrzycy pozostaje nierozwiązanych: wciąż brakuje leków skojarzonych, skutecznych leków doustnych i leków, które ułatwiają przestrzeganie schematu leczenia. Jednak obecnie zadania te nie są już trudne do rozwiązania. Wkrótce na rynku powinny pojawić się nowe klasy leków przeciwcukrzycowych, które mogą zasadniczo zmienić podejście do leczenia cukrzycy. Pomimo dostępności takich sprawdzonych leków jak insulina, metformina i leki sulfonylomocznikowe, a także stosunkowo nowe leki: tiazolidynodiony (TZD), inhibitory α-glukozydazy i posiłkowe regulatory glukozy (PRG)? Nadal istnieje wiele problemów w leczeniu cukrzycy. Nowa generacja leków pomoże rozwiązać te problemy: agoniści peptydu glukagonopodobnego 1 (GLP-1), inhibitory peptydazy dipeptydylowej typu IV (DPP-IV) i podwójni agoniści receptora aktywowanego proliferatorem peroksysomów (RAPP).

Wady nowoczesnych leków przeciwcukrzycowych

Najważniejsze zadanie na dziś? opracowanie leków zdolnych do zapewnienia długotrwałego działania przeciwhiperglikemicznego i wpływających nie tyle na objawy, ile na przyczyny choroby. Główną wadą nowoczesnych nieinsulinowych leków przeciwcukrzycowych? niezdolność do pełnej kontroli poziomu hemoglobiny glikowanej HbA1c. Większość stosowanych obecnie leków, z wyjątkiem insuliny, może obniżyć poziom HbA1c tylko o 1%. Często jest to niewystarczające dla pacjentów, którzy chorowali na cukrzycę przez długi czas i których poziom HbA1c znacznie przekracza zalecane poziomy.

Ponadto, nawet jeśli możliwe jest osiągnięcie dobrej kontroli glikemii, nie każdy lek jest w stanie zapewnić długoterminowy efekt. Tłumaczy to fakt, że nowoczesne środki przeciwcukrzycowe zwiększają wrażliwość niektórych tkanek na działanie insuliny lub stymulują produkcję insuliny przez trzustkę. Prawdziwa przyczyna choroby? zmniejszenie funkcji komórek β trzustki? pozostaje bez uwagi. Lek, który może wpływać na te komórki, będzie miał ogromny potencjał rynkowy.

Kolejna ważna kwestia ?? zapewnienie bezpieczeństwa i korzystnego profilu działania niepożądanego leku. Ostatnio wzrosły wymagania dotyczące bezpieczeństwa leków, zwłaszcza po przypadkach wycofania z rynku już zatwierdzonych leków, na przykład TZD Rezulin (na podstawie doniesień o ciężkich zmianach w wątrobie).

Kolejny problem, który często jest niedoceniany, ale który nadal istnieje? to jest zgoda pacjenta. Uważa się, że jeśli lek jest wystarczająco skuteczny i bezpieczny, pacjent nie będzie miał trudności z przestrzeganiem zaleceń lekarza. Jednak nie zawsze tak jest. Potrzeba stałej kontroli glukozy i różnego rodzaju testów po wprowadzeniu leku? jest to cena, którą lekarze i pacjenci są skłonni zapłacić za dobry efekt glikemiczny. Gdyby jednak pojawiło się narzędzie, które nie wymaga stałych testów, pacjenci nie byliby rozczarowani.

Agoniści GLP-1

Tradycyjnie doustne leki przeciwcukrzycowe oparte są na metforminie lub sulfonylomoczniku. Do 1995 roku leki sulfonylomocznikowe były jedyną alternatywą dla insuliny w leczeniu cukrzycy typu II. Obecny przełom w leczeniu cukrzycy nastąpił po pojawieniu się w 1995 r. Leku Glucophage (metformina), a następnie Repaglinide w 1997 r., Avandia i Actos (agoniści RAPP z klasy TZD) w 1999 r.

Jedna z najbardziej obiecujących klas leków w fazie rozwoju, ?? Agoniści GLP-1? hormon wytwarzany w jelitach podczas posiłków. Stymuluje produkcję insuliny przez organizm w odpowiedzi na wzrost glukozy, hamuje uwalnianie glukagonu po posiłku i spowalnia wchłanianie składników odżywczych do krwi. Badania na zwierzętach wykazały, że stosowanie agonistów GLP-1 przyczynia się do zachowania i tworzenia nowych komórek β. Ta klasa leków może pozwolić na rozwiązanie dwóch ważnych zadań: osiągnięcia przedłużonego efektu i wpływu na przyczynę choroby. Istnieją już dowody na obietnicę nowej klasy, ale nie zostały one jeszcze przetestowane w konkretnych badaniach klinicznych. Ważne jest, aby podkreślić, że leki tej klasy nie będą wymagały stałej kontroli poziomu glukozy, ponieważ ryzyko hipoglikemii jest minimalne.

Od agonistów GLP-1? są to preparaty do iniekcji, nieuchronnie będą porównywane z insuliną i najprawdopodobniej ich zastosowanie zostanie opóźnione na późniejszym etapie leczenia. Insulina jest najsilniejszym środkiem zmniejszania poziomów HbA1c, więc agoniści GLP-1 nie będą łatwo wykazać porównywalnej skuteczności. W dzisiejszej sytuacji idealnymi kandydatami do stosowania agonistów GLP-1 będą pacjenci, którym nie pomagają doustne leki przeciwcukrzycowe i którzy boją się przejść na terapię insuliną z powodu strachu przed hipoglikemią, przyrostem masy ciała lub koniecznością ciągłego monitorowania poziomu glukozy. Oznacza to, że agoniści GLP-1 będą musieli wykazać zdolność do wpływania na przyczyny choroby na późniejszych etapach, co jest nadal wątpliwe.

Jednak pierwszy agonista eksenatydu GLP-1 pojawił się już na rynku? syntetyczna forma eksendyny-4, pierwotnie wyizolowana ze śliny jadowitej południowoamerykańskiej jaszczurki. Eksenatyd został stworzony przez Amylin, ale we wrześniu 2002 r. Eli Lilly dołączył do rozwoju i komercjalizacji leku. Jeszcze wcześniej, w maju 2000 r., Amylin podpisała umowę z Alkermes na opracowanie i produkcję długo działającego wstrzykiwanego eksenatydu (eksenatydu LAR), który powinien wejść na rynek dwa lata później niż zwykły eksenatyd, jednak według ekspertów może przynieść większe zyski. Według szacunków ekspertów sprzedaż eksenatydu powinna osiągnąć maksymalnie 97 mln USD w 2007 r., Kiedy oczekuje się, że eksenatyd LAR pojawi się na rynku. Sprzedaż tego ostatniego do 2012 r. Może osiągnąć 1,5 mld USD.

Liraglutide, długo działający lek pochodzący z GLP-1, może również wejść na rynek w 2007 r. To narzędzie, opracowane przez Novo Nordisk, ma wszystkie zalety oryginalnego GLP-1 i ma bardzo prosty sposób użycia? raz dziennie zastrzyk. Jednak analitycy nie obiecują tego leku tak samo jak Exenatide LAR: sprzedaż Liraglutide może osiągnąć tylko 200 milionów dolarów w 2012 roku.

Inhibitory DPP-IV

Kolejna klasa leków przeciwcukrzycowych, które powinny pojawić się wkrótce na rynku? Są to inhibitory peptydaz dipeptydylowych typu IV. Środki te wpływają na ten sam proces biochemiczny, co agoniści GLP-1, ale w inny sposób: nie uzupełniają naturalnego zaopatrzenia GLP-1, ale hamują enzym odpowiedzialny za jego rozpad. Są w tym zarówno strony pozytywne, jak i negatywne.

Główna zaleta inhibitorów DPP-IV? metoda podawania. Leki te będą dostępne w postaci tabletek lub kapsułek, podczas gdy agoniści GLP-1 muszą być podawani we wstrzyknięciu. Dlatego też inhibitory DPP-IV są bardziej atrakcyjne dla lekarzy i pacjentów, a ponadto nie będą porównywane z preparatami insuliny. Przeciwnie, będą musieli wykazać wyższość nad innymi środkami doustnymi, na przykład z klasy TSZD. Pomimo faktu, że te dwie klasy leków różnią się zasadniczo sposobem działania, ich koszt będzie mniej więcej taki sam, co czyni je porównywalnymi.

Inhibitory DPP-IV pozostają nieco w tyle za agonistami GLP-1 podczas procesu rozwoju, ale może to okazać się korzystne dla tych pierwszych. Pojawienie się na rynku agonistów GLP-1 przygotuje lekarzy na pozytywne postrzeganie mimetyków inkretynowych. Inhibitory DPP-IV nie będą już postrzegane jako zupełnie nowa klasa, ale raczej jako nowe podejście do już znanej koncepcji.

Główna wada inhibitorów DPP-IV? niska selektywność działania, co powoduje, że specjaliści wątpią w bezpieczeństwo tych leków. Jednak pierwsze związki tej klasy przechodzą już badania kliniczne III fazy i nie ma doniesień o poważnych zdarzeniach niepożądanych.

Lider wyścigu ?? Lek Novartis LAF-237? Powinien wejść na rynek w 2007 roku. Zdaniem ekspertów, sprzedaż tego leku nie powinna pozostać w tyle za eksenatydem LAR, a do 2012 r. Może osiągnąć 1,9 miliarda dolarów, kolejny lek z klasy inhibitorów DPP, MK-431 firmy Merck, pozostaje w tyle za LAF-237, ale w 2009 r. powinien zostać wprowadzony na rynek, a jego sprzedaż może przekroczyć 1 mld USD w 2012 r.

Agoniści RAPP

Rodzina receptorów jądrowych aktywowanych przez proliferator peroksysomalny (RAPP) została szczególnie starannie zbadana przez specjalistów w dziedzinie leczenia cukrzycy. W wyniku badań narodziła się klasa terapeutyczna tiazolidynodionów (TZD). Pierwszej generacji TZD były agonistami RAPP-γ i zmniejszoną opornością na insulinę. Niestety, jeden z istotnych skutków ubocznych tych leków? przyrost masy ciała, który z kolei jest chorobą towarzyszącą w cukrzycy typu II.

Później pojawiły się leki aktywujące RAPP-α. Leki z tej klasy mogą obniżać poziom trójglicerydów we krwi i zwiększać wrażliwość na insulinę.

Kolejnym krokiem było stworzenie agonistów RAPP o podwójnym działaniu: wpływają jednocześnie na RAPP-α i RAPP-γ i, prawdopodobnie, mają zalety obu poprzedników. Jednak początkowy entuzjazm naukowców nieco ustąpił po wycofaniu z rynku wielu leków tej klasy z powodu wątpliwości co do ich bezpieczeństwa. FDA zażądała dodatkowych danych dotyczących bezpieczeństwa w celu zarejestrowania takich leków. Niedawno firma Takeda zawiesiła badania kliniczne TAK-559 z powodu wykrytych naruszeń w produkcji enzymów wątrobowych u niektórych osób. Ponadto wycofano kilka leków z końcowych etapów badania, ponieważ okazało się, że ich stosowanie prowadzi do rozwoju guzów u zwierząt laboratoryjnych. Następnie FDA musiała przeprowadzić badania na zwierzętach tej klasy przez co najmniej dwa lata przed przystąpieniem do badań na ludziach. Oznacza to, że uwalnianie leków, które są obecnie opracowywane, jest odkładane na rok lub dwa. Niedawno AstraZeneca przesunęła datę premiery agonisty RAPP Galida od 2006 do 2007 roku, a Ligand ogłosił, że proces rozwoju Naveglitazar zostanie opóźniony o kolejne dwa lata.

Ale to nie wszystkie problemy. Ostatnio lekarze rzadziej ufają agonistom RAPP i kwestionują ich korzyści. W szczególności, niektórzy eksperci uważają, że chociaż agoniści RAPP-α obniżają poziomy triglicerydów, ten sam wynik można osiągnąć przez połączenie agonisty RAPP-γ ze statyną. Jeśli pacjent przyjmuje lek z grupy statyn, zastosowanie agonistów RAPP-α nie daje dodatkowego efektu. Prawie nie ma danych na temat skuteczności agonistów RAPP-α w zapobieganiu chorobom układu sercowo-naczyniowego, a to właśnie zapobieganie chorobom CVD jest główną przyczyną konieczności obniżenia poziomów triglicerydów. Ponadto wyniki badań nad zastosowaniem tiazolidynodionów wskazują, że pozytywny wpływ agonistów RAPP na układ sercowo-naczyniowy jest wyjaśniony bardziej przez działanie przeciwzapalne γ-agonistów niż przez zmniejszenie poziomów lipidów w wyniku aktywacji RAPP-α.

Pomimo faktu, że rynek farmaceutyczny przygotowuje agonistów RAPP o podwójnym działaniu z dość chłodnym przyjęciem, kilku kandydatów już czeka na ich uwolnienie. Pierwszy z nich to Muraglitazar, opracowany przez Bristol-Myers Squibb. Wniosek o rejestrację leku został złożony w grudniu 2004 r., Wydanie planowane jest na 2008 r., Ale eksperci wątpią, czy wielkość sprzedaży leku kiedykolwiek przekroczy 0,4 mld USD.